Поразка судин нирок при цукровому діабеті. Нирки при діабеті

Відео: Ураження нирок при цукровому діабеті

Поряд з ураженням капілярів сітківки при діабеті дуже часто залучаються до процесу дрібні судини нирок. Ураження судин нирок при діабеті було вперше описано Kimmelsliel і Wilson в 1936 р Вони описали наявність гіаліноподібні грудочок всередині капілярів ниркових клубочків і запропонували назвати цей процес Інтракапіллярний гломерулосклерозом. Однак за останній час з`ясувалося, що ці зміни відбуваються в самих ендотеліальних клітинах капілярів клубочків.

Відео: Лікування нирок - Нирки і цукровий діабет 2 типу

Дослідження, проведені за допомогою електронного мікроскопа, дозволили зробити висновок, що основні зміни стосуються потовщення основний (базальної) мембрани. Основна мембрана капілярів була виявлена при електронній мікроскопіі- вона являє собою дуже тоненьку, невидиму в простому мікроскопі в нормі аморфну підкладку, розташовану зовні від клітинної мембрани, яка при діабеті настільки потовщується, що стає видимої навіть при простій мікроскопії (Rinchart, 1955).
Потовщення мембрани носить нерівномірний характер у вигляді грудочок. Ендотеліальні клітини зміщуються і звужують просвіт капілярів (Irvin, 1956- Kimmelstiel, 1966).

другою характерною особливістю ураження судин нирок при діабеті є відкладення гіаліноподібні мас між ендотеліальними клітинами (Farguhar, Hopper, Moon, 1959 Zacks, 1964). Знайдені судинні зміни при біопсії нирок у хворих на діабет, за спостереженнями багатьох авторів, відрізняються від судинних уражень при гломерулонефриті. При діабеті в судинах нирок переважає відкладення гиалина і менш виражений проліферативний процес з боку судинного ендотелію, більш виражені ексудативні зміни і відкладення фибриноида в петлях клубочків, бауменовой капсулі, а також між ендотелієм капілярів і основний (базальної) мембраною.

гіалінові відкладення в судинній стінці дають PAS-позитивну реакцію, вони Ацидофільні і аргірофільна. Так само, як і багатьом іншим сучасним авторам, Farguhar і співавторам не вдалося виявити гіалінових мас в просвіті капілярів, тому назва «інтракапіллярний гломерулосклероз» дійсно можна вважати, що не відповідає суті патологічного процесу. Багато дослідників висловлюють припущення, що гиалин виробляється ендотеліальними клітинами.

Їх основним патологічним проявом ураження стінки капілярів при діабеті - потовщення базальної мембрани, на думку Zacks (1964), має дуже важливе значення в прогресуючому розвитку недостатності функції нирок, так як ця мембрана відіграє провідну роль в процесі ниркової фільтрації.

іншим характерним патологічним процесом, спостерігаються при діабетичноїмікроангіопатії, є відкладення гіаліноподібні речовин під ендотелієм дрібних судин і капілярів. Відкладаються в стінках судин речовини являють собою складні з`єднання з групи мукополісахаридів. Питання про походження цих речовин залишається поки ще не ясним.

Berkman і Rifkin (1953) вважали, що ці речовини проникають в судинну стінку з плазми крові, так як рівень глюкопротеидов в крові хворих на діабет з судинними ураженнями значно вище норми. Однак питання про первинну патогенетичної ролі цих змін залишається відкритим, і ряд авторів вважає, що ці ускладнення є скоріше наслідком первинних дегенеративних змін стінок великих судин, що викликає надходження глюкопротеидов в кров, звідки вже вдруге вони проникають в стінки капілярів і артеріол, де і відкладаються у вигляді гіаліноподібні мас.

вивчаючи рівень глюкопротеидов у хворих на діабет з вираженими судинними порушеннями і без таких, Frey з співавторами (1959) прийшов до висновку про відсутність відповідності між рівнем глюкопротеидов і виразністю капілярних розладів. Рівень глюкопротеидов підвищується, за даними Frey, у хворих на діабет, мають виражені симптоми атеросклерозу судин, що спостерігається і у не діабетиків.

Відео: лікування нирок при цукровому діабеті

В результаті судинних поразок і країнах, що розвиваються при цьому порушень кровообігу в деяких випадках можуть спостерігатися ділянки некрозів переважно в мозковому шарі нирок (Еllinger, 1963).

До останнього часу серед клініцистів домінувала думка про те, що судинні ураження, що призводять до гломерулосклерозу, спостерігаються переважно при довгостроково протікає діабеті (15-20-річної давності) і при неадекватному лікуванні (Marble, 1952- Wilson, 1951). Багато авторів вважали, що ці судинні зміни неминучі при тривалому перебігу і неадекватному лікуванні діабету. Wilson (1951) стверджує, що при правильному і систематичному лікуванні судинні зміни не розвиваються навіть при багаторічному перебігу діабету.

За останній час стали з`являтися спостереження, описують типові прояви микроангиопатий в ранніх стадіях діабету і навіть в предіабетіческом стані або при латентно протікає цукровому діабеті (Marble, 1965).