Перебіг діабету в японії. Причини атеросклерозу при цукровому діабеті

Цікаві дані про особливості течії діабету в Японії призводять Blackard, Omari, Freedman, 1965). З огляду на особливості харчування населення в Японії (застосування переважно нежирної їжі) і мале поширення серед японців атеросклерозу, автори провели обстеження хворих на діабет на предмет виявлення у них атеросклерозу і також прийшли до висновку про порівняльної рідкості цих судинних уражень у хворих на діабет у Японії, тоді як микроангиопатии у хворих на діабет в Японії спостерігаються так само часто, як і в європейських країнах. З цього можна зробити висновок про різні патогенетичні механізми, що лежать в основі ураження середніх і дрібних судин.

Відео: Лужна Вода Лікує Дивитися Всем !!!

про особливості судинних відкладень при діабеті в тропічних країнах вказують також Pathatnia і Sachar (1961), які спостерігали розвиток атеросклерозу судин у хворих на діабет, які проживають в тропіках, значно рідше, ніж у жителів інших країн, не дивлячись на те, що обстежені ними хворі на діабет не наражалися систематичного і повноцінного лікування. Можливо, що і в цьому випадку певну роль відігравали умови харчування населення.

Можливо, що додатковим сприяючим фактором в розвитку атеросклерозу у хворих на діабет є недостатнє виділення ліпотропних речовин - ліпокаїну (С. М. Лейтес, 1963). Важливу роль в інфільтрації судинної стінки холестерином у хворих на діабет грає підвищення рівня цукру в крові. Wilkens і Krat (1965), вивчаючи процеси кристалізації холестерину in vitro, встановили, що додавання до стандартного розчину три-гліцеридів, отриманих із сироватки хворих на діабет, викликало значне прискорення кристалізації холестерину. Прискорює кристалізацію холестерину дією володіла також і сироватка хворих коронарною недостатністю, яким натщесерце давалося 50 г цукру.

Таким же дію має і адреналін, який виділяється в підвищеній кількості при стресових ситуаціях. Експериментально встановлено, що в кристалічній формі холестерин вільніше проникає через судинну стінку і викликає відповідну пролиферативную клітинну реакцію.

переносячи свої спостереження на людську патологію, Wilkens і Krat (1965) прагнуть дати об`ясненіявознікновенію атеросклерозупри діабеті, а також провокує впливу в розвитку атеросклерозу всім психогенним факторів, що викликають підвищену секрецію адреналіну. Однак розвиток атеросклерозу, будучи надзвичайно складним процесом, не може бути зведене тільки до інфільтрації судинної стінки холестерином.

Вельми істотну роль в цьому процесі відіграє також і стан самої судинної стінки, особливо її основної речовини (докладніше про це сказано в главі про атеросклероз).

сприяє розвитку атеросклерозу у хворих на діабет також і підвищення глюкопротеидов і мукополісахаридів в судинній стінці (Л. А. Мясников і І. С. Климаш, 1965).

Відео: Японські фільтри для носа від алергії і ГРЗ, ГРВІ

намагаючись з`ясувати особливості розвитку атеросклерозу у хворих на цукровий діабет, Blumenthal з співавторами (1960) обстежив гістологічно коронарні судини у 116 хворих, які загинули від коронарної недостатності, що страждали на діабет, і у 105 хворих з коронарною недостатністю без діабету. На підставі своїх спостережень автори встановили, що у осіб, що страждали на діабет, майже в 2,5 рази частіше спостерігаються проліфератнвние зміни в дрібних артеріолах, капілярах і венулах, васкулярізірующіх судинну стінку (vasa vasorum), ніж у осіб, які не мали діабету.

Вираженими змінами в vasa vasorum намагаються пояснити також і більш важкий перебіг інфаркту міокарда у хворих на діабет, що, мабуть, пов`язано з неповноцінністю коронарних артерій, з неможливістю забезпечити ефективне колатеральний кровообіг. Висловлюються припущення, що неповноцінність коронарних артерій пов`язана з порушеннями кровопостачання в зв`язку з поразкою інтрамуральних судин, що живлять вінцеві артерії.