Ефекти соматотропного гормону (стг). Антіінсулярние антитіла

Luft (1965) вказує, що щоденне введення СТГ здоровим людям викликає у них зміна толерантності до глюкози, що нагадує діабетичні порушення. СТГ є дуже великою метаболічним фактором, що підтримує рівновагу в обміні речовин. Він впливає як на вуглеводний, так і на жировий і білковий обмін. За даними Kipnis (1965), СТГ у дорослих осіб порушує толерантність до глюкози і знижує вплив ендогенного інсуліну. При введенні СТГ тваринам спостерігається проліферація острівців підшлункової залози, однак толерантність до глюкози при цьому різко знижується.

Є вказівки, що СТГ перешкоджає проходженню вуглеводів через судинну стінку і тим сприяє гіперглікемії (Pfeifer, 1965). linger (1966) вважає, що СТГ, різко знижуючи утилізацію глюкози тканинами, є гормоном, що перешкоджає виснаження запасів глюкози при фізичній напрузі.

В якості непрямого докази можливої участі СТГ в патогенезі цукрового діабету деякі автори (Greenberg, 1965) наводять результати спостережень над хворими на діабет, у яких сталася спонтанна деструкція гіпофіза або оперативне його видалення. Після руйнування або видалення гіпофіза потреба в інсуліні різко знижувалася.

Роботами Randl і Joug (1959) було встановлено, що СТГ стимулює мобілізацію неестеріфіцірованних жирних кислот (НЕЖК). Підвищення їх рівня в крові робить організм не чутливим до інсуліну. Randl (1963) висловлює припущення, що наростання НЕЖК в крові знижує утилізацію глюкози на периферії і тим самим створює резистентність до інсуліну. Виражена резистентність до інсуліну особливо часто спостерігається у літніх хворих на діабет з надмірною вагою тіла.

Нової главою у вченні про діабеті є в даний час уявлення про вироблення в організмі хворих антіінсулярних антитіл. За останні роки багато авторів (Feldman з співавторами, 1963- Grodsky, 1965) виявляли антитіла до інсуліну у хворих на діабет, резистентних до інсулінотерапії. У деяких випадках хворі виявляються резистентними до певного виду інсуліну, наприклад бичачому, по чутливі до свинячого або навпаки. Сироватка хворих, резистентних до інсуліну, нейтралізує його дію.

експериментальні дослідження з міченим інсуліном Renold з співавторами (1963) показали, що при систематичному введенні тваринам гомологичного інсуліну він зв`язується з бета-і y-глобулінової фракціями білків плазми, що свідчить про його антигенних властивостях. При введенні ж чужорідного інсуліну, що володіє, мабуть, більш вираженими антигенними властивостями, антитіла починають вироблятися набагато швидше і в більшій кількості.
Wright (1961) була встановлена можливість викликати діабет у тварин шляхом введення антіінсуліновие антисироватки, яка інактивує власний інсулін у піддослідної тварини.

Mann і Senith (1963) викликали утворення антитіл до інсуліну у морських свинок шляхом тривалого введення їм підшкірно інсуліну. Введення сироватки таких морських свинок іншим тваринам викликало у останніх розвиток гіперглікемії та глюкозурії, а кров цих тварин не володіла будь-якої інсулінової активністю.

Роль і значення антіінсулярних антитіл до кінця ще не визначена. Деякі автори (Bhimenthal, 1963) схильні навіть надавати їм патогенетичне значення, так як методом флуоресценції вдається визначити наявність фіксованих антитіл в судинах pancreas при експериментальному діабеті.

знаходження циркулюючих антитіл у 25% хворих на діабет послужило приводом до висловлення припущення про аутоімунному характері самого захворювання. За спостереженнями Blumenthal, ендогенний інсулін хворих на діабет має антигенними властивостями. Grodsky (1965) описав двох хворих на діабет, резистентних до інсуліну, у яких весь ендогенний інсулін був пов`язаний з антитілами, тоді як екзогенний інсулін визначається в крові навіть через 10 днів після введення.
На думку Blumenthal, аутоімунні реакції при діабеті можуть сприяти руйнуванню острівковогоапарату.

Поряд з такими уявленнями про патогенезі цукрового діабету існує думка, що при цьому захворюванні виробляється інсулін зі зміненими властивостями або він інактивується в крові. Це уявлення грунтується на тому, що у деяких хворих, особливо огрядних, рівень інсуліну в крові може бути нормальним.