Причини цукрового діабету та механізми його розвитку

Відео: Механізми розвитку цукрового діабету

На цукровий діабет хворіють в будь-якому віці як чоловіки, так і жінки. У 5% випадків цукровий діабет виникає у віці до 10 років і триває все життя. За останнє десятиліття відсоток захворюваності в від-слушні країнах значно підвищився від 1 до 2. Збільшення загального числа хворих на цукровий діабет залежить багато в чому від раннього виявлення цього захворювання методами активної диспансеризації, а також внаслідок зниження смертності від діабетичної коми.

Етіологія і патогенез. Виникнення цукрового діабету можливо при оперативному видаленні підшлункової залози, що веде до абсолютної інсулінової недостатності.
зниження функціональної активності b-клітин острівців, Лангерганса може наступити після гострого і хронічного панкреатиту. Септичні процеси в черевній порожнині, локальні крововиливи в тканину підшлункової залози, важкі інфекції, вірусні захворювання могутсодействоватьгібелі інсулярного апарату.

Розвиток склеротичних зміні в дрібних судинах, забезпечують харчування та постачання киснем острівців Лангерганса, викликає інсуліну недостатність в літньому віці.
виникнення пухлин, кіст в тканини підшлункової залози також може сприяти порушенню вуглеводного обміну.

Відео: Патогенез цукрового діабету

отруєння токсичними речовинами, медикаментами, харчове отруєння може стати причиною гостро розвивається цукрового діабету.
хронічний гепатит, цироз печінки, запальний процес в жовчному міхурі призводять до реактивному панкреатиту і порушення гормональної функції підшлункової залози.

теоретично можна допустити розвиток цукрового діабету внаслідок надмірної продукції глюкагону а-клітинами острівців Лангерганса. Глюкагон сприяє підвищенню рівня цукру крові і підсилює процес глікогенолізу. Підвищення в крові глюкагопа викликає відносну інсуліну недостатність. Експериментально підтверджено виникнення цукрового діабету у тварин при тривалому введенні глюкагопа (С. М. Лейтес).
В момент стрессорной реакції (Фізичні травми черепа, психічні травми) під впливом симпатико-адреналової системи і коітрінсулярних гормонів настає пригнічення функції інсуляріого апарату.

Цукровий діабет може виникнути при надмірній продукції гіпофізом гормону росту. Соматотропний гормон, впливаючи на b-ліпопротеїдних комплекс як на інгібітор гексокіназну реакції, викликає порушення вуглеводного обміну.
під впливом гормону росту може наступити гіперплазія острівковогоапарату, яка пізніше змінюється виснаженням його функціональної активності.

При важких формах акромегалії у хворих в 15- 20% випадків виникає гіпофізарой цукровий діабет (Е. Я. Васюкова, Н. А. Шерешевський, С. Г. Генесий і ін.).
важкі інсулінорезистентності форми цукрового діабету спостерігаються при гігантизмі в стадії акромегалоідізаціі, коли надлишково надходить в кров СТГ (Г. С. Зефірова).

Виникнення цукрового діабету в період інтенсивного росту в підлітковому, юнацькому віці може бути обумовлено підвищеною кількістю в крові гормону росту (М. І. Балаболкин, З. І. Левицька, Г. С. Зефірова і ін.).

при деяких гіпоталамо-гіпофізарних синдромах підвищення продукції АКГТ викликає цукровий діабет внаслідок підвищеного викиду глюкокортикоїдів корою наднирників. При хворобі Іценко-Кушинга виникає стероїдний цукровий діабет в 10-12% випадків (Е. А. Васюкова, В. А. Краків, Р. Вільяма).

Виникнення стероїдного цукрового діабету можливо при утворенні пухлини кори надниркових залоз (кортикостерома) і при аденоматозе обох наднирників. Стероїдний цукровий діабет може виникнути при тривалій терапії препаратами гормонів кори надниркових залоз або їх синтетичними аналогами (кортизон, предпізолон і ін.).

Дія глюкокортикоїдів на вуглеводний обмін проявляється посиленням катаболічних процесів. Білки в процесі метаболізму частково переходять в вуглеводи. Посилення глюкоіеогеіеза, порушення процесів фосфорилювання ведуть до гіперглікемії (С. М. Лейтес, С. Г. Генесий).

надмірне надходження в потік крові гормону мозкового шару надниркових залоз - адреналіну і норадреналіну - сприяє гіперглікемії. При феохромоцитомі (пухлина мозкового шару надниркових залоз) підвищений викид адреналіну і норадреналіну викликає підвищений тонус симпатичної нервової системи, посилення глікогеполіза і пригнічення функції інсулярпого препарату.

Цукровий діабет спостерігається у хворих токсичним зобом, при важкій формі тиреотоксикозу. Токсична дія тиреоїдит гормонів на печінку, підшлункову залозу і збудження симпатико-андреналовой системи порушують вуглеводний обмін. Порушується утилізація глюкози тканинами, виникає інтенсивний розпад глікогену в печінці, м`язах. Па тлі тиреотоксикозу цукровий діабет протікає важко і важко компенсується.

при патологічних змінах ферментних процесів може инактивироваться інсулін в струмі крові. Так, під впливом ферменту інсулінази в печінці руйнується молекула інсуліну. Протеолітичні ферменти, порушуючи цілісність молекули інсуліну, інактивують його.

При наявності патологічних імунологічних процесів падає інсулііная активність і глюкоза не утилізується клітинами. Білковий гормон інсулін зв`язується антитілами. Складна структура молекули порушується і виявляється інсуліну недостатність. Так, білковий фактор крові - сінальбумін, з`єднуючись з «ланцюгом молекули інсуліну, порушує здатність інсуліну впроваджувати глюкозу через мембрану клітин.
є роботи, говорять про спадкової передачі білкового фактора сінальбуміна і до деякої міри пояснюють спадкові форми цукрового діабету.

при алергічних процесах, коли виникають тканинні патологічні стани, зміна білків крові може виявитися іпсулінная недостатність. Застосування антигістамінних препаратів може посилити дію інсуліну, що вводиться.

виникнення цукрового діабету може бути наслідком перевантаження вуглеводами та іншими продуктами харчування. Переїдання веде до компенсаторного викиду інсуліну, що згодом викликає виснаження інсулярногоаппарата (С. М. Лейтес, С. Г. Генесий, Joslin).
У хворих, які страждають ожирінням, часто спостерігаються патологічні зміни вуглеводного обміну і в ряді випадків латентний (прихований) цукровий діабет може перейти в явний.

вивчення питань спадковості показало можливість виникнення цукрового діабету у дітей в сім`ях, в яких батьки або родичі хворіють на цукровий діабет (С. Г. Генесий, Е. І. Цукерштейн, Falta). При несприятливих життєвих ситуаціях у дітей з неповноцінним інсулярного апарату порушується вуглеводний обмін.

є багато випадків цукрового діабету у близнюків. А. Гроллман наводить дані, згідно з якими близько 5% населення США, будучи гомозиготні за геном, схильні до захворювання на цукровий діабет і, отже, є потенційними хворими на цукровий діабет.

Відео: Патогенез цукрового діабету 1 і 2 типів

У фізіологічних процесах жирового обміну печінки бере активну участь ліпокаіческая субстанція (С. М. Даргштет, С. М. Лейтес та ін.). При важких формах цукрового діабету поряд з нестачею інсуліну спостерігається недолік ліпокаіческого речовини, що підсилює жировій інфільтрації печінки і сприяє виникненню кетоацидозу.
У важких випадках цукрового діабету має місце не тільки велика потреба в інсуліні, а й потреба в ліпокаїну.

при екстрапанкреатичної инсулярной недостатності нерідко виникає інсуліпорезістентность, обумовлена руйнуванням ендогенного інсуліну і інактивацією інсуліну, що вводиться з лікувальною метою. В організмі відбувається руйнування молекули інсуліну або зв`язування її з антитілами, що порушує процеси утилізації глюкози. З інсуліпорезістентностио протікає гіпофізарпий і стероїдний цукровий діабет. При алергічних станах описані випадки інсулінорезистентності, коли потреба в інсуліні за добу перевищувала 200 одиниць. При цирозі печінки спостерігається інсулінорезистентності цукровий діабет. Потреба в інсуліні у деяких хворих перевищує 1000- 3000 одиниць на добу. Введення великих доз інсуліну не знижує високої гіперглікемії. Мабуть, що вводиться інсулін піддається інактивації.

При тотальному видаленні підшлункової залози досить вводити 40-60 одиниць інсуліну для компенсації цукрового діабету. При інсуліпорезістентном цукровому діабеті в ряді випадків вводять без ефекту величезні дози інсуліну. Хибна резистентність до інсуліну виникає при введенні ін`єкції в місця, де внаслідок численних уколів спостерігається склерозування тканин і інсулін не засвоюється.