Цукровий діабет 1 го типу

Цукровий діабет 1-го типу найчастіше розвивається внаслідок руйнування бета-клітин панкреатичних острівців в результаті аутоімунної реакції клітинного типу, що проявляється абсолютної інсулінової недостатністю з моменту діагностування діабету. У таких хворих на момент виявлення СД1 в крові циркулюють аутоантитіла до одного або декількох компонентів острівців (GAD65, ICA512 або IA-2) і аутоантитіла до інсуліну. Хворі з аутоімунним СД1 схильні і до інших аутоімунних хвороб - тиреоїдиту Хашимото, хвороби Аддісона, пернициозной анемії і вітіліго.
У хворих з аутоімунним СД1 є явна генетична схильність до цієї хвороби: зафіксовано чітку зв`язок з HLA (human leukocyte antigen), а також з DQA, DQB і DR генами. Якщо у одного з близнюків розвивається аутоімунний СД1, то в іншого ризик розвитку становить 25- 50% (при популяційному 0,4%).
Приблизно у 10% хворих з фенотипом СД1 і абсолютної інсулінової недостатністю ніяких ознак аутоімунного ураження бета-клітин острівців Лангерганса не виявляється, і в цьому випадку його визначають як «ідіопатіче-ський» СД1. Але і при ньому відзначається чітка генетична схильність.
Слід зауважити, що в патогенезі гіперглікемії у хворих СД1 грає істотну роль не тільки абсолютна інсулінова недостатність, але і підвищена секреція глюкагону (бігормональная теорія метаболічних порушень при цукровому діабеті). Секреція глюкагону підвищується при СД1 тому, що руйнування бета-клітин веде до зникнення в острівці Лангерганса переважної впливу інсуліну на секрецію глюкагону альфа-клітинами. В результаті секреція глюкагону альфа-клітинами «растормаживается». В результаті при СД1 спостерігається не тільки гіпоінсулінемія, але і гіперглюкагонемія.

Відео: КС Нове Життя! Лікування цукрового діабету 1-го типу!

Клінічні прояви. СД1 зазвичай виникає в молодому віці, до 30 років, з піком захворюваності в 12 років. Оскільки в момент діагностики СД1 відзначається виражена інсулінова недостатність (абсолютна), то у хворого спостерігаються крайні прояви гипергликемического синдрому (поліурія, полідипсія і ін.), І тому хворі виглядають зазвичай виснаженими, з низькою масою тіла і навіть перебувають у стані кетоацидозу або діабетичної коми , особливо діти, оскільки в останньому випадку висока частота несвоєчасну діагностику хвороби. Абсолютна інсулінова недостатність при СД1 вимагає довічної замісної терапії інсуліном з моменту виявлення хвороби.

Ремісія, або «Медовий період» СД1. Після призначення замісної інсулінотерапії хворим з вперше виявленим СД1 усуваються не тільки симптоми гипергликемического синдрому, але знижується і потреба в інсуліні, яка була підвищеною через метаболічних порушень, супутніх декомпенсованому цукровому діабету. Крім того, відновлюється в деякій мірі і секреція інсуліну, яка була пригнічена внаслідок гіперглікемії (глюкотоксічность) і Гіперліпемія (ліпотоксічность), супутніх некомпенсованою інсулінової недостатності. В результаті компенсації екзогенних інсуліном метаболічних порушень у деяких хворих залишкові резерви інсулярного апарату підшлункової залози відновлюються до такої міри, що їх виявляється досить для підтримки нормального обміну речовин без ін`єкцій інсуліну. Так, в перші місяці хвороби може спостерігатися драматичне зниження потреби в екзогенному інсуліні, іноді повністю. І цей стан носить назву «медового періоду» цукрового діабету, або оборотної ремісії. Цей період зазвичай не перевищує півроку, але може тривати до року і більше. Закінчення «медового періоду» СД1 пов`язано з неухильно прогресуючою втратою числа бета-клітин в острівцях Лангерганса під дією аутоімунного процесу. Потреба в інсуліні знову зростає, і ремісії діабету більше не виникає.