Етіологія і патогенез цукрового діабету 2 типу

Цукровий діабет 2 типу - Хронічне захворювання, що виявляється порушенням вуглеводного обміну з розвитком гіперглікемії внаслідок інсулінорезистентності і секреторною дисфункції &beta - клітин, а також ліпідного обміну з розвитком атеросклерозу. Оскільки основною причиною смерті та інвалідизації пацієнтів є ускладнення системного атеросклерозу, СД-2 іноді називають серцево-судинним захворюванням.

Таблиця 1

Цукровий діабет 2 типу

Відео: цукровий діабет 2 типу патогенез

Етіологія	Спадкова схильність (конкордантность у однояйцевих близнюків до 100%) на тлі дії чинників навколишнього середовища (ожиріння, урбанізований спосіб життя, надлишок рафінованих жирів і вуглеводів в харчуванні) Відео: Лікування інфаркту міокарда частина I
патогенез	Інсулінорезистентність, секреторна дисфункція -клітин (випадання 1-ої швидкої фази секреції інсуліну), гіперпродукція глюкози печінкою
Епідеміологія	Близько 5-6% всієї популяції, 10% дорослих, 20% осіб старше 65 років в Західних країнах і в Росії. Значно вище в окремих етнічних групах (50% серед індіанців Піма). Захворюваність подвоюється кожні 15-20 років
Основні клінічні прояви	Помірна поліурія і полідипсія, компоненти метаболічного синдрому. Більш ніж в 50% випадків протікає безсимптомно. У більшості на момент діагностики тієї чи іншої вираженості пізні ускладнення
діагностика	Скринінгове визначення рівня глікемії в групах ризику та / або при наявності симптомів СД
Диференціальна діагностика	СД-1, симптоматичні (синдром Кушинга, акромегалія та ін.) І рідкісні форми СД (MODY і ін.)
лікування	Гіпокалорійная дієта, розширення фізичних навантажень, навчання пацієнтів, таблетовані сахаросніжаюшіе препарати (метформін, препарати сульфонілсечовини, тіазолідиндіони, глініди, інгібітори &alpha - гликозидаз). Лікування і профілактика пізніх ускладнень
прогноз	Інвалідизація і смертність визначається пізніми ускладненнями, як правило, МАКРОСУДИННИХ

Етіологія

СД-2 є багатофакторним захворюванням зі спадковою схильністю. Конкордатний по СД-2 у однояйцевих близнюків досягає 80% і більше. Більшість пацієнтів з СД-2 вказують на наявність СД-2 у найближчих родичів-за наявності СД-2 у одного з батьків ймовірність його розвитку у нащадка протягом життя становить 40%. Якогось одного гена, поліморфізм якого визначає схильність до СД-2, не виявлено. Велике значення в реалізації спадкової схильності до ЦД-2 грають фактори навколишнього середовища, в першу чергу, особливості способу життя. Факторами ризику розвитку СД-2 є:

ожиріння, особливо висцеральное;
етнічна приналежність (особливо при зміні традиційного способу життя на західний);
СД-2 у найближчих родичів;
малорухливий спосіб життя;
особливості дієти (високе споживання рафінованих вуглеводів і низький вміст клітковини);
артеріальна гіпертензія.

патогенез

Патогенетично СД-2 являє собою гетерогенну групу порушень обміну речовин, саме це і визначає його значну клінічну неоднорідність. В основі його патогенезу лежить інсулінорезистентність (зниження опосередкованої інсуліном утилізації глюкози тканинами), яка реалізується на тлі секреторною дисфункції -клітин. Таким чином, відбувається порушення балансу чутливості до інсуліну і інсулінової секреції. Секреторна дисфункція -клітин полягає в уповільненні «раннього» секреторного викиду інсуліну у відповідь на збільшення рівня глюкози в крові. При цьому 1-я (швидка) фаза секреції, яка полягає в спорожненні везикул з накопиченим інсуліном, фактично отсутствует- 2-я (повільна) фаза секреції здійснюється у відповідь на стабілізується гипергликемию постійно, в тонічному режимі, і, незважаючи на надлишкову секрецію інсуліну , рівень глікемії на тлі інсулінорезистентності ненормалізується (рис. 1).

Мал. 1. Секреторна дисфункція бета-клітин при цукровому діабеті 2 типу (випадання 1-й швидкої фази секреції інсуліну)

Наслідком гіперінсулінемії є зниження чутливості і числа інсулінових рецепторів, а також придушення пострецепторних механізмів, які опосередковують ефекти інсуліну (інсулінорезистентність). Зміст основного транспортера глюкози в м`язових і жирових клітинах (GLUT-4) знижено на 40% вулиць з вісцеральних ожирінням і на 80% - у осіб з ЦД-2. Внаслідок інсулінорезистентності гепатоцитів і портальної гиперинсулинемией відбувається гиперпродукция глюкози печінкою, і розвивається гіперглікемія натще, яка виявляється у більшості пацієнтів з СД-2, в тому числі і на ранніх етапах захворювання.

Сама по собі гіперглікемія несприятливо впливає на характер і рівень секреторної активності -клітин (глюкозотоксичность). Тривало, протягом багатьох років і десятиліть існуюча гіперглікемія в кінцевому рахунку призводить до виснаження продукції інсуліну -клітинами і у пацієнта можуть з`явитися деякі симптоми дефіциту інсуліну - Схуднення, кетоз при супутніх інфекційних захворюваннях. Проте, залишкова продукція інсуліну, якої виявляється досить для запобігання кетоацидозу, при СД-2 практично завжди зберігається.

Дідів І.І., Мельниченко Г.А., Фадєєв В.Ф.

ендокринологія

Поділитися в соц мережах: