Класифікація цукрового діабету

Цукровий діабет (СД) - група обмінних захворювань, що характеризуються гіперглікемією внаслідок порушення секреції і / або ефективності дії інсуліну. Хронічна гіперглікемія, що розвивається при СД, супроводжується розвитком ускладнень з боку багатьох органів і систем, в першу чергу, з боку серця, кровоносних судин, очей, нирок і нервів. СД в цілому страждають 5-6% населення. В економічно розвинених країнах світу кожні 10-15 років число хворих на ЦД зростає в 2 рази. Очікувана тривалість життя при СД знижується на 10-15%.

Причини розвитку СД широко варіюють. У переважній більшості випадків СД розвивається або внаслідок абсолютного дефіциту інсуліну (цукровий діабет 1 типу-СД-1), або внаслідок зниження чутливості периферичних тканин до інсуліну в поєднанні з секреторною дисфункцією &beta - клітин підшлункової залози ((цукровий діабет 2 типу - СД-2). У ряді випадків віднесення пацієнта до СД-1 або СД-2 утруднено, проте на практиці більш значима компенсація СД, а не точне встановлення його типу. етіологічна класифікація виділяє чотири основних клінічних класу СД (табл. 1).

I. Цукровий діабет 1 типу (Деструкція -клітин, зазвичай призводить до абсолютної недостатності інсуліну) A. Аутоімунний B. Ідіопатичний II. Цукровий діабет 2 типу (Від переважної резистентності до інсуліну з відносною недостатністю інсуліну до переважного секреторного дефекту з резистентністю до інсуліну або без неї) III. Інші специфічні типи A. Генетичні дефекти функції -клітин B. Генетичні дефекти в дії інсуліну

C. Хвороби екзокринної частини підшлункової залози D. Ендокринопатії E. Цукровий діабет, індукований ліками та хімікатами F. Інфекції G. Рідкісні форми іммуноопосредованних діабету H. Інші генетичні синдроми, інколи поєднуються з діабетом IV. Гестаційний цукровий діабет

Найбільш часто зустрічаються СД-1, СД-2 і гестаційний ЦД обговорюються в окремих статтях. на інші специфічні типи припадає лише близько 1% випадків СД. Етіологія і патогенез цих типів СД видається більш вивченої в порівнянні з СД-1 і особливо СД-2. Ряд варіантів СД обумовлено моногенно успадкованими генетичними дефектами функції -клітин. Сюди відносяться різні варіанти аутосомно-домінантно успадкованого синдрому MODY (англ. maturity onset diabetes of the young - Діабет дорослого типу у молодих), які характеризуються порушенням, але не відсутністю секреції інсуліну при нормальній чутливості до нього периферичних тканин.

Казуїстично рідко зустрічаються генетичні дефекти дії інсуліну, пов`язані з мутацією рецептора інсуліну (лепречаунізм, синдром Рабсона-Мандехолла). СД закономірно розвивається при захворюваннях екзокринної частини підшлункової залози, призводять до деструкції -клітин (панкреатит, панкреатектомія, кістозний фіброз, гемохроматоз), а також при ряді ендокринних захворювань, при яких відбувається надлишкова продукція контроінсулярних гормонів (акромегалія, синдром Кушинга). Лікарські препарати та хімікати (Вакор, пентамідин, нікотинова кислота, діазоксид і ін.) Рідко є причиною СД, але можуть сприяти маніфестації і декомпенсації захворювання вулиць з інсулінорезистентністю. ряд інфекційних захворювань (Краснуха, цитомегалія, коксакі- і аденовірусна інфекція) можуть супроводжуватися деструкцією -клітин, при цьому у більшості пацієнтів визначаються иммуногенетические маркери СД-1. До рідкісних форм іммуноопосредованних діабету відносять СД, що розвивається у пацієнтів з "stiff-mam"-сіндромом (аутоімунне неврологічне захворювання), а також СД внаслідок впливу аутоантитіл до рецепторів інсуліну. Різні варіанти СД з підвищеною частотою зустрічаються при багатьох генетичних синдромах, зокрема, при синдромах Дауна, Клайнфелтера, Тернера, Вольфрама, Прадера-Віллі та ряді інших.

Дідів І.І., Мельниченко Г.А., Фадєєв В.Ф.

ендокринологія

Поділитися в соц мережах: