Атеросклероз на тлі резистентності до інсуліну. Жировий обмін при діабеті і переддіабетичного стані

наявність резистентності до інсуліну у хворих з зміненим цукровим обміном може свідчити про контринсулярного генезі цих порушень. Деяким підтвердженням такого припущення можуть служити дані, отримані Я. В. прихильно при лікуванні цих хворих статевими гормонами, які чинять гальмівний вплив на гіпоталамо-гіпофізарну область.

дача сінестрол хворим з коронарним атеросклерозом і порушеннями вуглеводного обміну не тільки покращувала стан коронарного кровообігу і викликала зниження рівня холестерину в крові, але приводила також до нормалізації цукрових кривих. Глюкозо-Преднізолоновая проби у хворих з коронарною недостатністю до лікування були в більшості випадків патологічними, а після проведення курсу лікування сінестрол відбулося зниження вихідного рівня цукру в крові і нормалізація цукрової кривої.

Можливо, що нормалізація цукрових кривих після лікування сінестрол пов`язана з гальмуючим дією естрогенів на секрецію СТГ. Побічно про стан гіпоталамо-гіпофізарного апарату дозволяє частково судити зміст неестеріфіцірованних жирних кислот (НЕЖК) в крові. Відомо, що регулятором обміну НЕЖК є СТГ, який сприяє їх надходженню в кров з жирових депо.

Після цукрового навантаження в нормальних умовах рівень НЕЖК зазвичай знижується, тому уявлялося цікавим простежити за рівнем НЕЖК у хворих з коронарним атеросклерозом до і після цукрового навантаження. Обстеживши рівень НЕЖК у хворих коронарним атеросклерозом, Я. В. Прихильна знайшла, що рівень НЕЖК у цих хворих вище, ніж у здорових (400-600 мекв / л за методом Doul), тоді як в контрольній групі середні цифри були нижче 400 мекв / л.

Після цукрового навантаження не відбувалося належного зниження рівня НЕЖК, а у ряду хворих спостерігалася навіть парадоксальна реакція підвищення НЕЖК в крові. Аналогічні дані були отримані Waddell і Field (1960) як у хворих на діабет, так і в осіб у предіабетіческом стані. Ці результати можуть свідчити про неповноцінність регуляторного гіпоталамо-гіпофізарного апарату, який надає своє жиромобилизующее дію шляхом посилення секреції СТГ, а цей в свою чергу сприяє мобілізації та надходженню в кров НЕЖК. Pfeifer (1957) спостерігав підвищення рівня НЕЖК в крові у лю дей при введенні їм СТГ.

Деяким підтвердженням такого припущення можуть служити дані, отримані Я. В. прихильно і студентом В. Н. Голубовим, що досліджували вміст СТГ в гіпофізі імунологічних методом кольцепреціпітаціі у хворих, які загинули від коронарного атеросклерозу. Виявилося, що зміст СТГ в гіпофізі хворих, які померли від ускладнень коронарного атеросклерозу, було повишено- 10-12 мг, тоді як у контрольних осіб приблизно того ж віку, які загинули від випадкової травми, зміст СТГ було 5-6 мг.

Зміст СТГ в осіб, загиблих від коронарного атеросклерозу, виявився підвищеним і при перерахунку на 100 г маси гіпофіза, що також свідчить про підвищення його змісту.