Стенокардія при гіпотиреозі. Серцево-судинна система за цукрового діабету

Незважаючи на досить часте розвиток атеросклерозу коронарних артерій, стенокардія при мікседемі спостерігається рідко. Williams і Bakke (1962) спостерігали 162 хворих з вираженою мікседемою, і тільки у 1 хворого були вказівки на ангінозних болю. Ще більш переконливі статистичні дані наводить Smith (1965), що зібрав 578 випадків, описаних в літературі, серед яких тільки у 5 хворих були вказівки на напади болю.
У деяких хворих стенокардитичні болю починають з`являтися тільки на тлі енергійної терапії тиреоїдином.

Відео: ЧАРІВНА МАЗЬ-ЖИВИЦЯ. Мазь від всіх хвороб !!!

Багато авторів вказують на можливість розвитку серцевої недостатності при гіпотиреозі.
Серцева недостатність, що розвивається у хворих на гіпотиреоз, носить своєрідні риси, що відрізняють її від серцевої недостатності, яка наступає в результаті іншої кардіальної патології. Венозний тиск і тиск у правому передсерді при цьому не підвищується, тиск в легеневій артерії також залишається в межах норми, застою в легенях немає, почастішання серцевої діяльності не відбувається, відповідні реакції серця на адреналін різко уповільнені і знижені.

Набрякла рідина в порожнині перикарда не носить характеру транссудату, вона багата білком і мукополисахаридами, тому, незважаючи на розширення меж серця, наявність набряків, задишки, никтурии, деякі автори (Crispell, 1963- Hamolsky, Kurland, Freedberg, 1963) вважають ці прояви не результатом серцевої недостатності, а наслідком специфічних змін обмінних процесів, властивих гіпотиреозу. Schaus (1958) також вважає, що гіпотиреоз може імітувати серцеву недостатність, але без атеросклерозу серцева недостатність не розвивається.

Можна думати, що зміни метаболізму, спостерігаються при гіпотиреозі, надають клінічними проявами серцевої недостатності своєрідні риси. Про зв`язок проявів серцевої недостатності з гіпотиреозом свідчить також ефективна терапія. Всі симптоми можуть ліквідуватися під впливом тільки терапії тиреоїдином.

Серцево-судинна система при цукровому діабеті

Патогенез цукрового діабету, так само, як і змін серцево-судинної системи, які спостерігаються при ньому, ще не можна вважати остаточно встановленим. Добре відомо, що в основі порушень вуглеводного обміну при цукровому діабеті лежить інсулінова недостатність. Однак далеко не завжди ця недостатність пов`язана з первинним зниженням секреції інсуліну бета-клітинами острівковогоапарату підшлункової залози. У ряді випадків порушення метаболізму розвиваються в результаті інактивації або руйнування інсуліну в тканинах або різкої зміни чутливості тканин до дії інсуліну.

недостатність вироблення інсуліну внаслідок дегенерації бета-клітин спостерігається переважно у молодих діабетиків. Майже у всіх хворих у віці до 20 років, за даними Bell (1950), відзначається недостатність інсулярного апарату, тоді як у хворих на діабет у старшому віці така недостатність спостерігається значно рідше тільки в 33,6%. Різний патогенез розвитку порушень вуглеводного обміну у хворих на діабет в різних вікових групах доводиться також і тим, що зміст інсуліну в підшлунковій залозі у молодих хворих на діабет різко знижений, тоді як в літньому віці воно може бути нормальним, так само як і вміст інсуліну в крові ( Л. Л. Ліберман, 1966).

Всі ці дані змушують припускати можливість різного походження інсуліну недостатності.
В одних випадках, переважно у молодих хворих, вона може бути наслідком недостатньої вироблення цього гормону, і генез інсуліну недостатності в цих випадках первинно панкреатичний, а в осіб похилого віку більше ніж у половині випадків доводиться думати про непанкреатіческой недостатності інсуліну - його інактивації антагоністами.

Відео: Линчжи (Рейша, GANODERMA LUCIDUM), 100 капсул. тайські штучки

Фізіологічними антагоністами інсуліну є деякі гормони (СТГ, АКТГ, кортикостероїди, катехоламіни, тиреоїднігормони). Почасти інактіватори інсуліну є НЕЖК. Найбільш потужним негормональним антагоністом інсуліну вважається білок крові, названий сінальбуміном. Зміст цього білка в крові у хворих на діабет і навіть у осіб в преліабетіческом стані значно вище, ніж у здорових осіб. В якому взаємозв`язку перебуває сінальбумін з гормональними інактіватори інсуліну, поки ще не ясно.

є вказівки, що після видалення гіпофіза у тварин зникає сінальбумін. Villence-Owen (1965) вважає, що підвищення активності антагоністів інсуліну грає істотну роль в патогенезі діабету. Встановлено, що ряд факторів (менопаузою, вагітність, вплив «стресів»), які зазвичай погіршують перебіг діабету, різко посилюють дію антагоністів інсуліну. Ehrlich і Randle (1961) встановили імунологічних методом підвищення вмісту СТГ у нелікованих хворих на діабет в ранніх стадіях захворювання. Згодом при використанні більш досконалої радіоімунологічними методики ці дані були підтверджені. За даними Pfeifer (1965), у хворих на діабет спостерігаються також зміни і в продукції АКТГ.

Відео: Серцево-судинні захворювання у хворих з цукровим діабетом, д. М. Н. Аверін Є. Е

У них порушується добовий ритм секреції цього гормону за таким типом, як це властиво хворим з синдромом Іценко - Кушинга. Pfeifer вважає порушення продукції гіпофізарних гормонів (СТГ і АКТГ) властивими не тільки для хворих на діабет, а й для предіабетіческого стану. Експериментальні спостереження підтверджують роль гормонів гіпофіза в розвитку і перебігу діабету у тварин. Діа-бетогенное дію СТГ доводиться і дослідами, проведеними на людях.