Метаболізм міокарда при гіпотиреозі. Екг при гіпотиреозі

Дослідженнями Tata (1962) встановлено зниження окисного фосфорилювання в мітохондріях міокарда у тварин з експериментальним гіпотиреозом. В результаті порушення метаболічних процесів знижується вироблення енергії, відбувається збіднення серцевого м`яза макроергічними сполуками. Деяке значення в розвитку серцевої недостатності при гіпотиреозі може мати і набряклість серцевого м`яза, властива цьому захворюванню.

Про порушення скорочувальних властивостей міокарда свідчать збіднення серцевого м`яза фосфатними сполуками, зниження процесу вироблення енергії відповідно до зниженням окислювальних процесів і основного обміну, збільшення екстрацеллюлярной рідини (Schauer, 1958).

частина серцевих симптомів пов`язана зі зменшенням секреції катехоламінів і зі зниженням чутливості міокарда до їх впливу в умовах зниженої секреції тиреоїдних гормонів. В експерименті встановлено зниження вироблення катехоламінів при тиреоїдектомії.

Відео: ОБЗИДАН (Пропранолол) / OBSIDAN (Propranolol)

Клінічні прояви, спостерігаються у хворих на гіпотиреоз, також свідчать про майже постійному залученні в процес серцево-судинної системи. Хворі відчувають задишку, відзначають наявність набряків, никтурии. Частина клінічних симптомів свідчить про поразку міокарда за типом дистрофічного процесу з пониженням скорочувальних властивостей міокарда, частина ж симптомів можна розцінювати як наслідок атеросклерозу коронарних артерій.

вивчення гемодинамічних показників у хворих на гіпотиреоз вказує на зменшення ударного об`єму серця і уповільнення кровотоку, що, мабуть, пов`язано зі зниженням основного обміну. Ellis (1963) обстежив гемодинамічні показники при фізичному навантаженні у хворих мікседемою і знайшов у всіх зниження ударного об`єму без підвищення внутрисердечного тиску, як це буває при серцевій недостатності.

Відео: Безкоштовна диспансеризація. Ранок з губерній. GuberniaTV

У хворих гіпотиреоз є також і безперечні ознаки ураження міокарда, які проявляються розширенням меж серця, відсутністю серцевого поштовху, глухістю тонів, зменшенням амплітуди серцевих скорочень. Рентгенологічновизначається слабка пульсація контурів серця. Характерною ознакою треба вважати наявність брадикардії, швидкість кровотоку уповільнена у всіх випадках пропорційно зниженню основного обміну. На ЕКГ часто знаходять низький вольтаж зубців, брадикардію, уповільнення а - в-провідності. Описують навіть повний атріовснтрікулярний (а - в) блок з нападами Адамі - Стокса, подовження Q - Т.

Schaub (1957) обстежив 59 хворих мікседемою і у 46 з них знайшов електрокардіографічні ознаки пошкодження міокарда у вигляді негативного або ізоелектричного зубця T, зміщення лінії S-Т, дуже низький Р. Всі зміни швидко ліквідовувалися після лікування тиреоїдином.

Артерія-венозна різниця по кисню у всіх хворих підвищена. Це дозволяє думати, що серце при гіпотиреозі не підтримує необхідного кровообігу, незважаючи на низький основний обмін.

Відео: Цикл лекцій з кардіології. Зудин А.М

збільшення розмірів серця, спостережуване як при фізікалиюм, так і при рентгенологічному дослідженні, одні автори вважають результатом розширення порожнин серця в зв`язку з миогенной дилатацией, інші припускають, що в основі збільшення розмірів серця лежить атеросклеротичний кардіосклероз. Grollman (1964) передбачає, що розміри серця збільшуються в результаті накопичення рідини в порожнині перикарда.

Winower (1963) спостерігав ліквідацію серцевих проявів і ЕКГ-змін при лікуванні гіпотиреозу раніше, ніж наступала нормалізація основного обміну.
Ефект від тиреоїдних гормонів пояснюють посиленням фізіологічної дії адренергічних речовин.