Генетичні причини микроангиопатий при діабеті. Масштаби ураження судинної системи діабетом

Питання про патогенез микроангиопатии далекий ще до свого дозволу. Більшість сучасних авторів, в тому числі Joslin і його клініка, вважають, що основним чинником, що сприяє розвитку мік-роангіопатій, є тривалість перебігу діабету і нерегулярне і неадекватне його лікування. Однак в ряді випадків навіть дуже довго поточний діабет (25-річної давності) не супроводжується судинними змінами. З іншого боку, описані випадки, коли ангиопатии виявляються ще до клінічних проявів діабету. Цікавий в цьому відношенні випадок призводять Linner, Svanbrodg і Zelander (1965).

У жінки 62 років, з діабетичної сім`ї, але без клінічних проявів діабету, була виявлена типова діабетична ретинопатія і низька клубочкова фільтрація, а при пункції нирок встановлені характерні для нефропатії зміни в клубочках у вигляді типових потовщень базальної мембрани ниркових капілярів.

мікроангіопатія майже завжди носить дифузний характер, не обмежуючись якоїсь однієї областю. Поразка капілярної стінки може супроводжуватися підвищеною проникністю судин. Е. А. Ва-Сюков (1963) спостерігала підвищену капілярну проникність ще в предіабетіческом стані, що свідчить про досить ранньому залученні в процес судинної системи.

У зв`язку з накопиченими новими даними про частоту судинних уражень при діабеті виникло нове уявлення про те, що судинні ураження (мікроангіопатії) слід розглядати не як ускладнення важкого діабету, а як один із проявів основного захворювання, що має досить поширену клінічну симптоматологію і не обмежується тільки порушеннями обмінних процесів.

деякі клініцисти (Root, 1954- Greenberg, 1965), що надають генетичному факторі провідне значення в патогенезі діабету, вважають, що і дифузні судинні ураження (мікроангіопатії) з подальшим розвитком нефропатії, ангіопатії, нейропатії (тріопатіі) такого ж спадково-конституційного походження. Підтвердження цього припущення автори вбачають у розвитку мік-роангіопатій в деяких випадках в доклінічних стадіях діабету. Однак з таким поданням кілька суперечать експериментальні дані багатьох дослідників, які спостерігали розвиток мікроангіопатій при неспадковим панкреатическом діабеті (алоксанового або після видалення pancreas).

Bloodworth і Medison (1965), вивчаючи аллоксановим діабет у собак, спостерігали розвиток типових для микроангиопатий змін в дрібних судинах сітківки, ниркових клубочків і шкірних капілярів. Найбільш типовими і ранніми проявами було потовщення базальної мембрани капілярів, впослед-ствие розвивається вогнищевий гломерулосклероз (типу Kimmelstiel-Wilson). Зміни в ниркових судинах при аллоксановим діабеті починали розвиватися приблизно через 1,5 року після початку дослідів, тоді як ретинопатія спостерігалася тільки через 4-5 років. Для виключення безпосереднього токсичної дії аллоксана на судинну стінку у ряду тварин діабет був викликаний систематичним введенням гормону росту, і в цій серії дослідів також були встановлені типові судинні зміни.

Підсумовуючи все сказане щодо змін серцево-судинної системи при цукровому діабеті, приходиш до висновку, що до цього захворювання властиві глибокі і поширені ураження судин всіх калібрів - від капілярів до великих артерій еластичного типу. Найбільш характерними для діабету є дифузні ураження дрібних судин (артеріол і капілярів) -мікроангіопатій переважно певних областей (сітківки, нирок, шкіри, м`язів). Ці дифузні судинні ураження не можна вважати ускладненнями діабету, швидше за все їх можна розцінювати як прояви основного захворювання, частиною якого є діабет. Типові судинні ураження вдається виявити ще до клінічних проявів патології обмінних процесів.

Можливо, що цими дифузними судинними ураженнями,захвативающіміі vasavasorum, (Обумовлено більш важкий і ускладнений перебіг атеросклерозу великих судин (коронарних і периферичних судин кінцівок).

частота ураження судин атеросклеротичним процесом обумовлена як глибокими змінами обміну речовин (гіперглікемія, гіперхолестеріне-мія), так і підвищеною проникністю судинної стінки у зв`язку з порушеннями також і глюкопротеі-дов. Сприяє розвитку атеросклерозу часте поєднання діабету з гіпертонічною хворобою, особливо у хворих в більш літньому віці. Ускладнює фактором є поширена микроангиопатия, що порушує кровопостачання самої судинної стінки і утрудняє розвиток колатерального кровообігу. Цим же, мабуть, пояснюється важке і ускладнений перебіг як атеросклерозу периферичних судин кінцівок, часто закінчується гангреною кінцівок, так і особливо важкий перебіг коронарного атеросклерозу з частим розвитком інфаркту міокарда, ускладнюється аневризмою лівого шлуночка або серцевою недостатністю.

При цукровому діабеті страждає також і міокард не тільки в результаті порушень коронарного кровообігу, але і первинне у зв`язку з розвитком дистрофії серцевого м`яза. Все це робить серцево-судинну систему особливо вразливою при діабеті, викликає ряд важких клінічних проявів серцево-судинної патології, які є найчастішою причиною смерті хворих на діабет.

лікування таких хворих з поєднаною патологією повинне бути спрямоване як на нормалізацію обмінних процесів (не тільки вуглеводного, але і білкового та жирового), так і на поліпшення кровообігу в тих судинних ділянках, які найчастіше залучаються до процесу. Заходи в цьому відношенні повинні бути спрямовані на тривале розширення судин, боротьбу зі спазмом і тромбоутворення. Необхідно також сприяти розвитку колатерального кровообігу.