Підшлункова залоза при важкій формі цукрового діабету. Діабетичний гломерулосклероз

Описані випадки гостро розвивається цукрового діабету, коли клітини острівковогоапарату різко гіпертрофуються, а співвідношення альфа- і бета-клітин залишається незмінним і відповідає нормальних значень (1: 4).
Для важких і швидко прогресуючих форм цукрового діабету нерідко характерні некробіоз бета-клітин, а також лімфоідноклеточная інфільтрація серед клітин островковой паренхіми. Наявність запальних інфільтратів серед елементів сполучної тканини острівковогоапарату визначається як інсуліт. Іноді при цукровому діабеті можна виявити каль-циноз і виражені явища гіалінізаціі островковой паренхіми. Однак, за даними деяких авторів (S. Warren, P. Le Compte, S. Lazarus, B. Volk), приблизно в одній чверті випадків при цукровому діабеті ніяких ознак патологічних змін в острівцях Лангерганса взагалі не виявляється.

Електронномікроскопіческое дослідження клітин острівковогоапарату при цукровому діабеті виявляє значну вакуолізацію ЕПР і зменшення кількості секреторних гранул в цитоплазмі. Мітохондрії при цьому набухають, а деякі з них піддаються резорбтивного змін. Апарат Гольджі в острівцевих клітинах містить велику кількість везикул і займає порівняно велику площу поблизу ядра. Як відзначають S. Schulbrich, Н. David, ядра бета-клітин витягнутої форми, мають хвилясті контури, околоядерпое простір значно расшірепо. Клітинна мембрана складчаста, випинання мембрани однієї клітини щільно входять в поглиблення сусідній.

нерідко при цукровому діабеті в паренхімі підшлункової залози можна виявити зміни, характерні для хронічно поточного панкреатиту, який і став причиною даного захворювання. Етіологічним фактором у виникненні і розвитку цукрового діабету може з`явитися і гемохроматоз, при якому острівкові клітини піддаються пігментації і руйнування. У деяких випадках цукровий діабет може бути викликаний злоякісною пухлиною підшлункової залози, що призводить до деструктивних змін островковой паренхіми.
тотальне видалення підшлункової залози з приводу злоякісного новоутворення або жирового панкреонекрозу також може стати причиною виникнення захворювання (В. М. Коган-Ясний, С. Г. Генесий).

Одним з ускладнень цукрового діабету є розвиток ангіопатій. Всі судинні захворювання при цукровому діабеті ділять на макро- і мікроангіопатії. До першої групи відносять ураження судин великого калібра- до другої - дрібного. Найбільш частим проявом діабетичної ангіопатій є гломерулосклероз, описаний вперше в 1963 р Kimmelstiel і Wilson.

розрізняють узелковую, дифузну і змішану форми гломерулосклороза- найбільш характерна для цукрового діабету узелковая. Морфологічним субстратом цієї патології є склероз і гіаліноз артеріол з ексудативним і екстракапіллярний змінами клубочків і поразкою проксимальних канальців. У початковій стадії розвитку синдрому Кіммельстіль - Вільсена в нирках виявляються плазматичне просочування базальних мембран гломерулярних капілярів, потовщення і розпушення їх, а також вогнищева «гликогенние інфільтрація» епітелію петель Генле.

При вузликової формі по периферії капілярної мережі клубочків формуються вузлики, що складаються з пластинок, навколо яких розташовується кілька шарів ядер. Гістохімічно в вузликах визначається позитивна реакція на нейтральні мукополісахариди, ліпіди і гемоглобін. При імунологічних дослідженнях виявили в вузликах багато серусодержащих протеїнів, а при імунопатологічних - велика кількість гамма-глобулінів. Електронно встановлено, що вузлики є скупчення в мезангії грудочок і трабекул, які збільшуються і здавлюють мезангіальної клітини, поступово атрофовані.

дифузна форма характеризується ущільненням і розширенням мезангия, збільшенням мембраноподобная субстанцій і потовщенням капілярних базальних мембран (без формування вузликів). Якщо ж є поєднання вузликів з дифузним ущільненням мезангия і потовщенням базальних мембран клубочків капілярів, то говорять про змішану форму гломерулосклероза (А. М. Вихерт, Р. І. Соколова).

Механізм розвитку діабетичного гломерулосклероз повністю не вивчений, проте ряд дослідників пов`язують його з відкладенням під субендотеліальной мембраною недоокислених продуктів обміну речовин. Порушується цілісність системи колагену і виділяється гіалуронова і хондроітінсерністая кислота, яка сприяє преципітації продуктів ультрафильтрата плазми. Ущільнення цих преципитатов супроводжується утворенням гиалина. Існує і ряд інших теорій, які в даний час дискутуються.