Цукровий діабет i типу. Фізіологічні ефекти гіперглікемії

Відео: Користь та шкода банана для хворих на цукровий діабет

пошкодження бета-клітин підшлункової залози або захворювання підшлункової залози, знижують продукцію інсуліну, ведуть до діабету I типу. Вірусні інфекції або аутоімунні порушення можуть служити причиною деструктивних процесів в бета-клітинах у багатьох випадках діабету I типу, хоча спадковість також відіграє роль, визначаючи чутливість бета-клітин до шкідлива дія цих чинників. У деяких випадках, можливо, у зв`язку зі спадковою схильністю, спостерігаються дегенеративні процеси в бета-клітинах, навіть при відсутності вірусних інфекцій або аутоімунних ушкоджень.

Відео: Інсулінотерапія при цукровому діабеті 1 і 2 типу

Зазвичай діабет I типу проявляється у віці 14 років, з цієї причини його часто називають юнацьким на цукровий діабет. Діабет I типу може сформуватися дуже швидко (протягом декількох днів або тижнів) і включає три головні ознаки: (1) збільшення глюкози в крові-(2) підвищення використання жирів для енергетичних потреб і освіти холестеролу в печінки- (3) спустошення резервів білка в організмі.

концентрація глюкози в крові різко підвищується в зв`язку з цукровим діабетом. Відсутність інсуліну знижує ефективне використання глюкози тканинами і підсилює її продукцію, викликаючи підвищення глюкози в крові до 300-1200 мг / дл. Підвищення глюкози супроводжується наступними змінами в організмі.

збільшення концентрації глюкози в крові веде до втрати глюкози з сечею. Високий рівень глюкози в крові призводить до того, що фільтрація глюкози в нефроне перевищує її реабсорбцію і глюкоза з`являється в сечі. Це відбувається, якщо концентрація глюкози в крові підвищується до 180 мг / дл. Таку концентрацію глюкози називають порогової для її появи в сечі. Якщо рівень глюкози в крові підвищується до 300-500 мг / дл крові, що досить типово для випадків важкого нелікованого діабету, щоденні втрати глюкози з сечею становлять понад 100 м

Збільшення глюкози в крові викликає дегідратацію. Дуже високий рівень глюкози в крові (іноді в 8-10 разів вище норми при важкому нелікованому діабеті) може бути причиною серйозної дегідратації тканин. Почасти це пов`язано з тим, що глюкоза, погано проникаючи через пори в клітинних мембранах, створює високий осмотичний тиск в міжклітинному просторі, викликаючи вихід води з клітин по осмотичного градієнту в інтерстиціальний простір. На додаток до прямого дегідратірующая впливу на клітини надлишок глюкози в крові призводить до втрати глюкози з сечею і осмотическому діурезу, тому осмотичний ефект глюкози в ниркових канальцях різко знижує канальцеву реабсорбцію води. В цілому це призводить до величезних втрат води з сечею, викликає дегідратацію позаклітинного простору. Таким чином, поліурія (великий обсяг виділеної сечі), внутрішньо-і позаклітинна дегідратація і наростаюча спрага є класичними симптомами діабету.

Хронічно висока концентрація глюкози в крові викликає пошкодження тканин. Якщо концентрація глюкози в крові погано контролюється протягом тривалого періоду при цукровому діабеті, в кровоносних судинах різних тканин повсюдно виявляють функціональні порушення, які є наслідком морфологічних змін у зв`язку з неадекватним кровопостачанням тканин. Ці зміни підвищують загрозу порушень функцій серця, інсультів, термінальних станів нирок, ретинопатії, сліпоти, ішемії та гангрени кінцівок.

Відео: Які горіхи корисні при цукровому діабеті

Хронічно висока концентрація глюкози в крові призводить до пошкодження тканин, наприклад до периферичної невропатії, яка представляє собою порушення функцій периферичних нервів, або вегетосудинної дистонії, часто супутньої хронічного некупірованная цукрового діабету. Ці порушення можуть призводити до пригнічення кардіоваскулярних рефлексів, погіршення контролю над випорожненням сечового міхура в зв`язку зі зниженням відчуття міри його наповнення та іншої неврологічної симптоматики.

Точний механізм, що викликає ушкодження тканин при цукровому діабеті, недостатньо добре вивчений. Можливо, ці ушкодження є результатом різноманітних впливів високої концентрації глюкози в крові в поєднанні з порушеннями метаболізму білка на рівень ендотелію і гладких м`язів судинної стінки поряд з такими ж порушеннями в інших тканинах. Погіршують стан гіпертензія (наслідок порушень функції нирок) і атеросклероз (результат порушення ліпідного обміну, що розвивається у хворих з діабетом), посилюючи ушкодження тканин, викликане підвищенням глюкози в крові.