Роль морфологічних і функціональних факторів у розвитку тромбозів

Перш за все це відноситься до атеросклерозу, при якому запальні і деструктивні процеси в стінці судини, відкладення ліпідів з появою характерних бляшок, їх подальший розпад найбільш часто викликають появу шорсткою поверхні.

На шорстку поверхню судини легко осідають формені елементи крові, які, руйнуючись, створюють тим самим основу тромбу. Вони пояснюють частоту тромбозу при атеросклерозі більш грубими і більш частими змінами стінки судин.

Освіта свіжих первинних тромбів починається з проникнення разом з білками плазми формених елементів крові (еритроцитів або кров`яних пластинок) в поверхневі фіброзні шари атеросклеротичних бляшок, дистрофічно змінені і розпушений великими ліпоїдному макрофагами. Слідом за освітою тут в тканини бляшки "головки" тромбу відбувається виконання тромботическими масами просвіту судини. З дистрофічними змінами поверхні атеросклеротичної бляшки пов`язує розвиток тромбу.

Подібні погляди можна знайти і в іноземній літературі. Так, Muller, вивчаючи розвиток коронарного атеросклерозу у молодих людей, виявив набухання сполучної тканини і некроз в стінках судин, що, на його думку, викликаючи порушення поверхні стінки, сприяє утворенню тромбу. Clark зі співробітниками пов`язує утворення тромбу при атеросклерозі з спостерігається в ряді випадків розривом фіброзного покриву ліпідної бляшки.

Цю ж точку зору поділяють і деякі вчені, які займаються проблемою тромбозів в біохімічному і патофизиологическом аспектах. Характерно в цьому відношенні вислів відомого фахівця в галузі біохімії згортання крові Quick. Вказуючи, що «ключовим речовиною при виникненні тромбозів є тромбін», він все-таки пов`язує внутрішньосудинне тромбоутворення зі зміною ендотелію судини, порушенням гладкості його поверхні. Ці зміни, на його думку, викликають появу «шорсткуватих змочуваних поверхонь, на яких осідають і розпадаються кров`яні пластинки, даючи початок тромбу».

Пошкодження інтими судини викликає відкладення фібрину, що може бути розцінено як нормальний, механізм відновлення тканин. Цей процес залежить від місцевих умов, які, проте, можуть сприяти його перетворенню в патологічний процес. Під місцевими умовами маються на увазі не стільки морфологічні зміни, скільки зміни в біохімічних процесах, що відбуваються в стінці судини.

Не викликає сумнівів, що зміна стінки судини сприяє виникненню тромбозу. Це випливає з добре відомого патологоанатомам факту, що тромб часто буває пов`язаний з атеросклеротичної бляшкою. У таких випадках головка тромбу знаходиться безпосередньо в розпадається або зміненої бляшці. Однак було б неправильно зводити причину тромбозу до морфологічних змін стінки судини. Така крайня точка зору стикається із серйозними запереченнями як клініцистів, так патологоанатомів і патофізіологів.

Вони грунтуються на деяких експериментальних і клінічних спостереженнях. Експериментальні спостереження вказують на те, що прокол артерії, в тому числі і вінцевої, її здавлення у здорових тварин не викликають утворення тромбу, хоча на обличчя порушення поверхні судинної стінки. Поряд з цим описані методи відтворення експериментального тромбу в не зміна судинах тварин. Введенням в ізольовану ділянку судини сироватки або розчину тромбіну вдається домогтися утворення тромбу в судині з гладкою поверхнею. Вводячи розчин тромбіну в ізольовану ділянку судини серця, вдалося отримати коронарний тромбоз. В Інституті терапії АМН відтворені стійкі тромби в різних артеріях (сонних, стегнових, коронарних) у здорових тварин введенням в ізольовані ділянки судини розчину тромбіну і сироватки крові.

Нерідко, на секції знаходять різко виражені атеросклеротичні зміни судин з розпадом бляшок і при цьому не виявляють тромбів. На підставі вивчення 350 секційних випадків з`ясувалося «виразковий атеросклероз і уповільнення швидкості кровотоку ... не є в кінцевому рахунку факторами, вирішальними результат процесу тромбоутворення. Інакше як пояснити, що за інших рівних умов - виразковий атеросклерозі і серцевої недостатності-одні хворі мають часом множинні тромби, інші вільні від них ». У той же час в останні роки з`являються повідомлення патологоанатомів про виявлення на секції тромбів в незмінених судинах. Це стосується навіть коронарного тромбозу. Серед секційних випадків з тромбозом вінцевих артерій в 3,14% не було виражених атеросклеротичних змін. Розкладені експериментальні і клінічні спостереження викликають сумніви в головній ролі морфологічних змін у виникненні тромбозу. Ось чому більшість теоретиків і клініцистів вважає, що патологічне внутрішньосудинне тромбоутворення - складний процес, в якому грає роль сукупність факторів.

До думки клініцистів, що морфологічні зміни судин не визначають неминучість утворення тромбу, приєднується і ряд патологоанатомів.

В якості одного з важливих факторів формування тромбу в судинах висуваються функціональні порушення, спазм судин. Д. Д. Плетньов в своїй монографії, присвяченій хвороб серця, писав: «Мимоволі виникає питання: чи є тромбоз причиною розвитку больового нападу або ж він розвивається під час нападу в зв`язку з тривалим спазмом склеротично змінених судин, як явище вторинне. Я особисто припускаю останнім. ». Це припущення підтримується в даний час поряд клініцистів і патологоанатомів. Бували випадки «вазомоторной ангіни з інфарктами у молодих людей, що протікають без особливих змін каченя коронарних судин, коли анатомічні докази серцевої смерті від закриття вінцевих судин документуються чистим тромбозом», вважає обов`язковою і найважливішою передумовою його виникнення спазм судин. Тромбоз швидше завершує стенокардію (при достатній її тривалості), ніж починає її.

Не можна, однак пов`язувати розвиток тромбозу при спазмі судин тільки з механічним фактором - звуженням просвіту судини або його повним закриттям! Безсумнівно, велику роль відіграють і інші зміни, що з`являються при спазмі: підвищення внутрікапіллярного тиску, порушення проникності судин, підвищення тромбообразующіх властивостей крові!
Paterson на підставі своїх досліджень прийшов до висновку, що емоційне напруження, викликаючи спазм коронарних судин, може викликати підвищення внутрікапіллярного тиску з подальшим крововиливом в бляшку, що створює умови для розвитку тромбозу.

Спазм судини супроводжується не тільки крововиливом в бляшку, а й рядом інших порушень судинної стінки, що сприяють утворенню тромбу. Допускається можливість утворення тромбів на грунті спазму артерій, уражених атеросклерозом, з виділенням вмісту бляшок в просвіт артерій. Спазм супроводжується серозним і плазматичним просочуванням стінки судин і атеросклеротичних бляшок, субендотеліальними гематомами, розпушення тканини бляшок і що «тромбоутворення в вінцевих судинах тісно пов`язане в свою чергу з порушенням проникності судинної стінки». На підставі досліджень останніх років можна зробити висновок що порушення проникності судин в значній мірі впливає на тромбообразующіх властивості крові.

Слід зазначити, що речовини, які регулюють процес тромбоутворення, в той же час впливають і на стан основної речовини сполучної тканини, на проникність стінки судини. Відомо, що гіалуронідаза, від якої в значній мірі залежить проникність, є антагоністом гепарину. У той же час гепарин - антагоніст гістаміну, який значно впливає на проникність судини. Згортають фактори крові, впливають не тільки на тромбопластичних активність судинного ендотелію, а й беруть участь у регуляції проникності судини.

Спазм судин створює умови для утворення тромбу не тільки за рахунок механічного фактора, але і за рахунок збільшення в цих умовах тромбобразующіх властивостей крові. У складний механізм виникнення тромбозу включається третій фактор - біохімічні порушення крові, що зумовлюють підвищення тромбообразующіх властивостей крові. Можливість виникнення тромбозів при незмінених судинах під час їх спазму була доведена багатьма авторами. Можна послатися на дослідження С. С. Вайля, котрий спостерігав після травми мозку, впливу на шийні симпатичні вузли і при внутрішньовенному введенні адреналіну поява сподогенних і гіалінових тромбів в дрібних судинах серця.

Таким чином, і клінічні, і експериментальні спостереження вказують на те, що спазм судин, так само як і атеросклероз, сприяє виникненню тромбозу. Однак схильність до утворення тромбу і в тому, і в іншому випадку залежить, безсумнівно, не тільки від механічних чинників, але і від тих функціонально-біохімічних порушень, які супроводжують ці процеси. І тут на перший план виступає фактор біохімічний, фактор порушення тромбообразующіх властивостей крові, який характерний і для атеросклерозу, і для спазму судин.