Гострий тромбоз артерій нижніх кінцівок

Тромбози артерій нижніх кінцівок виникають зазвичай при атеросклерозі, облітеруючому ендартеріїті (хвороба Бюргера, ендартеріоз) і емболії в зв`язку з внутрішньосерцевих тромбозом або тромбозами аорти.

Атеросклероз є найчастішою причиною виникнення тромбозу артерій ніг. Вважається облітеруючий атеросклероз основною причиною тромбозу в більшості випадків ураження судин нижніх кінцівок.

Взагалі проблема облитерирующих захворювань судин має ще дуже багато невирішених питань. Відсутність достатньо чітких уявлень про механізми їх розвитку викликало розбіжності навіть у класифікації цих патологічних процесів. Крім атеросклерозу, виділяють зазвичай ще два види уражень судин - облітеруючий ендартеріїт і хвороба Рейно. Термін «облітеруючий» ендартеріїт вперше запропонував в 1876 р Friedlander для позначення захворювань судин, що протікають з розростанням інтими в осередках хронічного запалення. У розвитку ендартеріїту первинним є утворення тромбу в незмінених артеріях з вторинними змінами стінки судини (хвороба Бюргера).

У 30-40-ті роки з`явилася низка робіт, в яких пояснювався інфекційно-алергійний характер уражень судин при хворобі Бюргера. Облітеруючий ендартеріїт представляє захворювання, пов`язане з сенсибілізацією стінки судини до повторного дії неспецифічних алергенів.

Виділяють дві форми ураження судин нижніх кінцівок - атеросклероз і ендартеріоз (або тромбендартеріоз). Ендартеріоз - захворювання артеріальної системи характеру неврозу з переважним ураженням судин. На його думку, немає особливих форм цієї хвороби (тромбангіїт, ангіоспастична форма хвороби Рейно і т. Д.), А існують лише різні стадії одного процесу - ангіоспастична, тромботична, некротична і гангренозна.

Таке об`єднання цілком закономірно, враховуючи наявні загальні патогенетичні механізми і функціонально-біохімічні порушення. Однак ряд незрозумілих моментів при такому об`єднанні зберігається. Можна вказати, наприклад, на те, що ендартеріїт - захворювання, що зустрічається переважно у молодих чоловіків, тоді як хвороба Рейно більше притаманна жінкам. Ендартеріїт частіше вражає судини ніг, а хвороба Рейно починається з судин верхніх кінцівок. У той же час всіх їх об`єднує спільність патогенетичних механізмів, зокрема основна роль функціональних порушень, спазму судин, у розвитку хвороби. І атеросклероз, і ендартеріоз являють собою захворювання, для яких характерні виникнення тромбозів в артеріях нижніх кінцівок. Патогенетичні механізми, що зумовлюють частоту тромбозів при цих захворюваннях, різні.

При атеросклерозі мають значення, з одного боку, місцеві зміни, наявність атеросклеротичних бляшок, в області яких зазвичай формуються тромби, а з іншого - головну роль відіграють порушення тромбообразующіх властивостей крові. Спостерігається не тільки збільшення протромбіну крові, тромбопластичних активності, вмісту фібриногену, але і знижується вміст гепарину, пригнічується фібринолітична активність, що викликає в сукупності підвищення толерантності плазми до гепарину. Цікаво відзначити, що ці зміни, за даними тромбоеластографії, були значно більше виражені місцево в судинах ніг, ніж в загальному колі кровообігу.

При ендартеріозе (ендартеріїті) важливу роль у формуванні тромбу в судинах нижніх кінцівок відіграє їх спазм.

І експериментально, і клінічно підтверджено можливість утворення тромбу в незмінених судинах в результаті їх спазму. Ендартеріїт не супроводжується такими значними змінами стінки судини, як це спостерігається при атеросклерозі. Погляди на ендартеріїт як інфекційно-алергічне ураження стінки артерії в даний час оскаржуються. Зазвичай виявляють гіпертрофію середньої та гіпоплазію внутрішньої оболонок артерій, періартеріального склероз, що призводить до різкого звуження просвіту артерії, в якій формується тромб.

Безсумнівно, виникнення тромбозу сприяє спостережуване деякими авторами при ендартеріїті підвищення проникності судин з субендотеліальной плазморагією і вторинними реактивними змінами в судинній стінці. Однак фактор зміни стінки судини при ендартеріозе не грає, мабуть, такої ролі, як при атеросклерозі. При ендартеріїті на тромбоутворення може вплинути і збільшення вмісту адреналіну і норадреналіну в крові.

Ще в 1928 р В. А. Опель вказував на значення збільшення вмісту адреналіну в крові в розвитку ендартеріїту і пов`язаних з ними ускладнень. В даний час виявляють і збільшення вмісту нор-адреналіну в крові.

Таким чином, комплекс функціональних і гуморальних порушень, наявних при ендартеріїті, може зумовити виникнення тромбозу без значних змін поверхні стінки судини. При ендартеріїті, хоча і в меншій мірі, ніж при атеросклерозі, розвивається депресія противосвертиваючих механізмів. Проведені в Інституті терапії АМН спостереження показали, що тільки в більш далеко зайшли стадіях ендартеріїту, коли з`являються виражені ознаки облітерації судин, трофічні розлади, відзначається збільшення тромбообразующіх властивостей крові. При цьому в більшості випадків буває підвищення тромбопластичних активності крові і зменшення фібринолітичної активності. Ймовірно, менша частота виникнення тромбозу при ендартеріїті пов`язана не тільки з тим, що патологічний процес починається з ураження артерій дрібнішого калібру і в меншій мірі змінюється внутрішня поверхня судини, але і з тим, що значно менше змінюються тромбообразующіх властивості крові.

Не зовсім зрозумілою залишається ще природа мігруючого тромбофлебіту, нерідко супроводжує ендартеріїт. Наявність тромбофлебіту є патогномонічним ознакою ендартеріїту і може навіть служити диференційно-діагностичним критерієм між атеросклерозом і ендартеріїтом. В даний час ця диференційна діагностика розроблена досить добре при виражених клінічних симптомах захворювання. Атеросклероз - захворювання переважно людей похилого віку (старше 40 років), що вражає більшою мірою магістральні судини, причому дуже рідко судини верхніх кінцівок. Трофічні розлади при атеросклерозі розвиваються повільно, в ряді випадків відсутні навіть при повному зникненні пульсу. Для атеросклерозу характерні ускладнення - інфаркт міокарда, інсульт. Діагноз підтверджується і деякими симптомами загального порядку: порушенням ліпідного обміну, зміною швидкості поширення пульсової хвилі, рентгенологічними даними, що вказують на склероз аорти і явища кальциноза. Дедалі більшого поширення набуває контрастна артериография, що дозволяє уточнити характер ураження судини.

В Інституті терапії АМН провели артеріографію у 50 хворих з порушенням кровообігу в нижніх кінцівках, який супроводжувався Кульгавість, зникненням пульсу, трофічними розладами. При цьому у 5 хворих виявлено оклюзія клубової артерії, у 22 - оклюзії стегнових артерій, у 13 - значне звуження артерій за рахунок атеросклеротичних бляшок. При ендартеріїті артериография має менше значення. Слід зазначити, що в ранніх стадіях захворювання часто важко вирішити питання про характер патологічного процесу.

Тромбоз як при атеросклерозі, так і при ендартеріїті розвивається зазвичай поступово. У деяких випадках взагалі важко встановити момент виникнення тромбозу, особливо при ендартеріїті з вираженими судинними «кризами», що виникають в результаті різкого спазму судин. Діагноз, як правило, підтверджується даними осциллографии. В останні роки для судження про стан кровообігу в нозі з успіхом застосовуються реографія і об`ємна сфигмография.

Зниження зубців реограми ноги, що настало слідом за виникненням болю, є діагностичним критерієм тромбозу артерій нижніх кінцівок. Для оцінки стану кровообігу в нозі і особливо для вивчення ступеня колатеральних зв`язків при облітеруючих захворюваннях артерій і порушень їх прохідності з успіхом застосовують об`ємну сфигмографию. Об`ємні сфігмограми, записані на обох ногах з чотирьох рівнів - середньої третини стегна, верхньої та нижньої третини гомілки, зі стопи, - дозволяють досить точно оцінювати стан не тільки головних, але і колатеральних судин. Форма кривої амплітудного градієнта пульсу залежить від ступеня звуження просвіту судини.

Ступінь розвитку колатеральних зв`язків має велике значення в характері місцевих порушень в результаті утворення тромбу. У ряді випадків тромб виявляється лише при артеріографії, не викликаючи значних змін на периферії. Артеріографія є єдиним абсолютним методом, що дозволяє не тільки встановлювати наявність тромбу, але і визначати його локалізацію і розміри, що має велике практичне значення для вирішення питання про оперативне втручання.

Відео: Гострий тромбоз артерій нижніх кінцівок

Можливою причиною гострого порушення артеріальної прохідності в нижніх кінцівках є емболія з подальшим приєднанням тромботичних накладень.
Подібна емболія - нерідке ускладнення при внутрішньосерцевому і аортальному тромбозі. Велика частота ураження артерій нижніх кінцівок пояснюється деякими авторами анатомічними особливостями, що полягають в тому, що артерії ніг відходять від основних стовбурів під більш гострим кутом, що сприяє застреванию в них емболів. У розвитку вторинного тромбозу при емболії важливу роль відіграє спазм судин. Ступінь розвитку вторинного тромбозу, що приєдналася до цієї емболії, в значній мірі залежить від місцевих порушень стінки артерій і від характеру порушень тромбообразующіх властивостей крові.

Клінічна картина подібних емболії досить характерна. У більшості випадків спостерігається гострий початок захворювання - раптово з`являються гострі болі в нозі, блідість шкірних покривів, зникає пульс на артерії. Іноді таке бурхливе початок супроводжується гострою серцево-судинною недостатністю (колапсом), особливо при виникненні цих ускладнень в гострому періоді інфаркту міокарда. Важкість стану посилюється супутнім спазмом неуражених судин. Ось чому введення судинорозширювальних препаратів (діафілін, папаверин) полегшує стан цих хворих і може за умови достатніх колатеральних зв`язків привести до відновлення кровообігу.

Подальший перебіг хвороби, її симптоматика обумовлені порушенням кровообігу в нозі, ішемією, що викликає трофічні порушення.

Подальша ішемія обумовлює виражені трофічні порушення, які можуть переходити в некроз з розвитком гангрени. Характерно поява демаркаційної лінії, яка відділяє нормально функціонуючу тканину від ділянки некрозу. Її поява зазвичай намічає кордон відторгнення некротичних ділянок.

Ділянка некрозу залежить не тільки від характеру ураженої судини, але і від швидкості розвитку закупорки артерії - при швидкій, гострої закупорки небезпека розвитку великої гангрени більш велика, тоді як при повільній більше можливостей для розвитку колатерального кровообігу і обмеження процесу. Некроз починається, як правило, з кінчика одного з пальців стопи, частіше з великого, і поступово поширюється на стопу та гомілку.

Для попередження тяжких формах захворювань і сепсису в таких випадках ставиться питання про ампутацію кінцівки. Слід підкреслити, що подібні зміни бувають в більш пізні терміни після емболії.

Поява нових методів консервативного і оперативного лікування (фибринолитические препарати, емболії-ектомія, шунтування судин) дозволяє в даний час більш активно втручатися в перебіг хвороби в ранні стадії і попереджати розвиток значних гангренозний змін.