Тромбози і емболії легеневої артерії

І це визначається не тільки тим, що легеневі тромбози і емболії у терапевтичних хворих зустрічаються, в кілька разів частіше, ніж у хірургічних хворих, а й труднощами діагностики даного ускладнення. Тромбози і емболії легеневої артерії - не рідкісне патологія у внутрішній клініці. За даними, серед хірургічних хворих подібне ускладнення зустрілося в 0,24% випадків, а серед терапевтичних - в 0,6%. За спостереженнями, тромбози і емболії легеневої артерії займають значне місце серед артеріальних тромбозів і емболії. З 657 випадків таких ускладнень ураження легеневої артерії було відзначено в 43,3%. Відзначають, що на 8282 розтину тільки тромбоемболія великої гілки легеневої артерії стала причиною смерті 179 хворих (2,16%).

Тромбоемболії є основною або супутньою причиною смерті у 60% хворих із захворюваннями серцево-судинної системи. Легеневі ж тромбоемболії у терапевтичних хворих в 90% випадків поєднуються з недостатністю кровообігу II-III ступеня. Але було б неправильним пояснювати виникнення тромбозів або емболії легеневої артерії головним чином уповільненням кровотоку. Безсумнівно, що цей фактор відіграє певну роль у розвитку тромбоемболічного процесу. Однак можливість виникнення тромбозу або емболії залежить від комплексу чинників і уповільнення кровотоку - лише один з них. Тромбоемболії легеневої артерії, як правило, спостерігаються в літньому віці.

Розвиток атеросклерозу легеневої артерії, викликаючи порушення поверхні стінки судини і біохімічні зміни крові, підвищують схильність до тромбоутворення, сприяє виникненню тромбозу цієї артеріі.Пріводят дані, що вказують на значення склерозу інтими легеневої артерії, часткового руйнування еластичної мембрани артерії, периваскулярного склерозу у виникненні її тромбозу.

Обговорюючи співвідношення тромбозів і емболії легеневої артерії, вважають, що в клініці ще недостатньо враховують можливість оклюзії легеневої артерії внаслідок тромбозу, а не емболії. Деякі лікарі надають основне значення емболії в ураженні легеневої аптерії.

Вікові зміни судин обумовлюють і велику частоту тромбозів вен, що є в більшості випадків джерелом емболії легеневої артерії. Всі лікарі, торкаючись емболії легеневої артерії, вказують на головну роль тромбофлебіту у виникненні цього ускладнення.

Частота емболії, що виходять з вен нижніх кінцівок і з правого серця, приблизно одна і та ж. У той же час існує думка, що навіть у хворих із захворюванням серця емболії виходять в основному з вен нижніх кінцівок. Частіше не пристінковий тромбоз у хворих з пороком серця, кардіосклероз є джерелом емболії, а тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок зумовлює виникнення цього ускладнення. Безсумнівно, однак, що поряд з тромбами вен нижніх кінцівок важливе значення в емболії легеневої артерії мають тромби, що локалізуються в правому серці. На цьому наголошується частотою подібних ускладнень у хворих з декопенсованими пороками серця і підгострим ендокардитом.
Не можна забувати і про роль порушення тромбообразующіх властивостей крові при виникненні тромбоемболії легеневої артерії. При декомпенсації, при якій найчастіше виникають ці ускладнення, значно змінюються як зміст коагулянтів в крові, так і протизсідні можливості організму. Спостерігається поряд зі збільшенням тромбопластичних активності крові зменшення вмісту гепарину в крові і зниження фібринолітичної активності.

Тромбоз і емболія легеневої артерії призводять до розвитку інфаркту легені. Відсутність змін в легеневій тканині в деяких випадках тромбоемболії легеневої артерії, пояснюють тим, що легенева паренхіма отримує кров з бронхіальних артерій.

Існують різні припущення про причини, що зумовлюють відсутність некротичних змін в легенях у цих випадках. Важливу роль відіграють стан колатеральних зв`язків і функціональний фактор, вираженість спазму судин, як правило, супроводжує виникнення тромбозу і емболії легеневої артерії. Слід підкреслити, що цей рефлекторний спазм судин легенів, сприяючи підвищенню тиску в малому колі, може викликати ряд клінічних симптомів. З іншого боку, експериментальні спостереження останніх років переконливо показали, що спазм судин легкого сприяє виникненню в них тромбозу.

Вивчення механізмів виникнення тромбоемболії легеневої артерії дозволяє в значній мірі усвідомити причини строкатості клінічної картини цього захворювання і труднощі діагностики.

Клінічна картина тромбоемболії легеневої артерії обумовлюється рядом факторів.

Ряд симптомів, які поділяють на три групи:

1. нервово-судинні (біль, тахікардія, падіння артеріального тиску);
2. легеневі (кровохаркання, плеврит);
3. загальні симптоми (підвищення температури, лейкоцитоз, жовтяниця).

Нерідко при вирішенні питання про тромбоз або емболії легеневої артерії виходять з наявності болю в грудній клітці. Однак на відміну від тромбоемболії в інші судинні області ураження легеневої артерії значно рідше супроводжується больовим синдромом. Болі при цьому захворюванні обумовлені не тільки гострим розтягненням легеневої артерії, а й можуть залежати від перенапруги правого шлуночка і ішемії міокарда. Болі в грудях зустрічаються всього в 35% випадків тромбозу і емболії легеневої артерії. Цікаво відзначити, що у хворих з недостатністю кровообігу, больовий синдром зустрічається набагато рідше. Болі внаслідок різного генезу їх виникнення можуть мати найрізноманітніший характер і локалізацію. Найчастіше вони з`являються гостро. З огляду на можливість появи Псевдокоронарний змін електрокардіограми, можна зрозуміти частоту помилкової діагностики інфаркту міокарда при виникненні тромбозу або емболії легеневої артерії. Подібний помилковий діагноз інфаркту міокарда зустрічається в 12% випадків. При виникненні інфаркту легкого можуть з`являтися болі в грудях в результаті розвитку реактивного плевриту. Характер болю, пов`язаних з диханням, не представляє труднощів для їх оцінки. Таким чином, відсутність болю в грудній клітці не дозволяє повністю виключити тромбоз або емболію легеневої артерії. Крім того, болі при цьому захворюванні не мають характерних особливостей, які дозволяли б використовувати їх в якості диференційно-діагностичної ознаки.

Різке і раптове підвищення тиску в малому колі кровообігу, рефлекторний спазм легеневих артеріол ведуть до перенапруження правого шлуночка і зменшення надходження крові в лівий шлуночок, а в зв`язку з цим у велике коло кровообігу і коронарні судини. Ці механізми обумовлюють найбільш характерні ознаки тромбоемболії легеневої артерії - раптова поява тахікардії, задишки, набухання шийних вен, збільшення печінки, а в зв`язку зі зменшенням хвилинного викиду серця - виникнення колапсу. Нерідко приєднується і ішемія міокарда. Можуть з`являтися і ритм галопу, акцент і розщеплення II тону на легеневої артерії, систолічний шум. Ці серцево-судинні порушення є більш частими проявами тромбозу і емболії легеневої артерії, ніж симптоми, які залежать від ураження легень.

Деякі автори підкреслюють невідповідність інтенсивності задишки і тахікардії загальному стану хворого. Розвиток інфаркту легенів у зв`язку з тромбозом або емболією легеневої артерії призводить до появи легеневих симптомів, таких, як кровохаркання, плевральні болю, притуплення перкуторного тону, вологі хрипи і шум тертя плеври. Легеневі симптоми, за спостереженнями, зустрічаються лише в 43,3% випадків. Навіть такий симптом, як кровохаркання, якому практичні лікарі надають ще дуже велике значення, зустрічається всього лише у половини хворих.

При тромбоемболії легеневої артерії спостерігається підвищення вмісту білірубіну в крові, а в деяких випадках, хоча і рідко, з`являється навіть жовтяниця.

Із загальних симптомів слід вказати на дуже часте підвищення температури, лейкоцитоз, зустрічається в 70-80% випадків. Важливо підкреслити, що на відміну від пневмоній ці зміни зазвичай виражені незначно - при інфаркті легень рідко бувають озноб, висока температура, значний лейкоцитоз.

Вивчення клінічної картини тромбозу або емболії вказує на те, що тільки комплексна оцінка симптомів дозволяє досить точно діагностувати це захворювання. З огляду на значний відсоток діагностичних помилок при тромбозах або емболіях, стають зрозумілими пошуки методів, що полегшують виявлення цього захворювання.

Одним з них є рентгенологічний метод. Однак і рентгенологічний метод досліджень має ряд недоліків, що знижують його діагностичну цінність. У ряді випадків емболія або тромбоз легеневої артерії не супроводжується розвитком інфаркту легенів і внаслідок цього не має фіксованих на рентгенограмі змін в легеневій тканині. Однак при цілеспрямованому рентгенологічному дослідженні можна і в цих випадках виявити ряд непрямих ознак, що дозволяють судити про наявність тромбозу або емболії легеневої артерії. Такими ознаками є, просвітлення легеневих полів за рахунок «збідніння» легеневого малюнка при відсутності ознак бронхостеноз і асиметричність коренів легких, коли один з них буває значно розширено, укорочений і гомогенезірован, причому дистальний відділ як би раптово обривається, «ампутувати». Слід зазначити, що навіть при наявності змін в легеневій тканині рентгенологічна картина часто не має тих особливостей, які ще висуваються в якості патогномонічних інфаркту легкого. Йдеться про характер затемнення легеневої тканини, яке рідко має клиноподібну форму.

Відсутність рентгенологічних ознак не дозволяє відкинути наявність тромбозу або емболії легеневої тканини, тим більше що подібні дослідження проводяться при важкому стані хворих, в умовах, що не дозволяють отримувати доброякісні знімки. Це в свою чергу викликає необхідність повторних рентгенологічних досліджень.

Тромбоз і емболія легеневої артерії призводять до появи низки чинників, що обумовлюють зміни електрокардіограми. Прагнення використовувати особливості електрокардіограми при виникненні емболії або тромбозу легеневої артерії було відомо давно У 1935 р McGinn і White при емболії легеневої артерії вперше відзначили появу збільшеного зубця S в I відведенні, зубця Q і негативного T в III відведенні Після цього були опубліковані десятки робіт як у вітчизняній, так і в зарубіжній літературі, в яких обговорювалися особливості електрокардіографічних змін при оклюзії легеневої артерії і Діагностичні можливості цього методу. Емболія або тромбоз легеневої артерії або її гілок тягне за собою значне і раптове розширення правого шлуночка серця. Наслідком цього є поворот серця за годинниковою стрілкою навколо поздовжньої осі і помітний поворот петлі QRS.

Саме ці зміни визначають виникнення зубця S в I відведенні і зубця Q в III відведенні. Крім того, виникнення тромбозу або емболії легеневої артерії може супроводжуватися збільшенням зубця Р в I і III відведеннях. Виникнення оклюзії легеневої артерії або її гілок супроводжується порушенням коронарного кровообігу, яке, може навіть викликати розвиток гострої коронарної недостатності.

Однак ретельний електрокардіографічних аналіз зазвичай дає можливість диференціювати характер змін. Виділяють як диференційно-діагностична ознака нестійкість електрокардіографічних відхилень при легеневої емболії або тромбозу. Так, наприклад, блокада ніжки пучка Гіса буває скороминущої найчастіше при цьому процесі. Зазвичай електрокардіографічні зміни при оклюзії легеневої артерії з`являються дуже швидко і зникають протягом декількох днів (якщо вони не супроводжуються одночасно ураженням міокарда), тоді як при інфаркті міокарда ці зміни зберігаються тривалий час.

Вважають, що для гострого легеневого серця характерні, крім перехідного характеру електрокардіографічних відхилень, такі ознаки: одночасно зі змінами типу Q₃-Т₃ збільшення зубців S у I або в I і II відведеннях, поява ознак ротації серця за годинниковою стрілкою (поглиблення зубців S₁, зменшення зубців R у лівих відведеннях), скороминущої блокади правої ніжки пучка Гіса, негативних зубців Т в правих грудних відведеннях поряд зі змінами типу (Q₃-Т₃. Електрокардіографічний метод може, безсумнівно, допомогти у вирішенні діагностичних питань при тромбозі і емболії легеневої артерії. Вважають, що електрокардіографічні зміни з`являються лише при оклюзії великих гілок легеневої артерії. Це обумовлює те, що в 10-40% випадків, за даними різних авторів, електрокардіографічне зміни відсутні.

Велика увага дослідників привертає використання методу вивчення ферментних систем для діагностики захворювань, що протікають з запальними, некротичними змінами. Вивчення трансаміназ, альдолази дало лікаря нові критерії для вирішення питання про наявність некротичних змін в міокарді. Логічно було припустити, що подібні зміни в легеневій тканині повинні супроводжуватися також зміною цих ферментів. Перші повідомлення про зміст трансаміназ - глютамікощавелевоуксусной, глютаміко-піровиноградної - були суперечливі.

У легких зміст трансаміназ невелика, приблизно л 50 разів менше, ніж в міокарді. Тому навіть масивні інфаркти легенів можуть не давати зміни концентрації трайсамінази в крові.

Для інфаркту легенів більш характерно підвищення альдолази в сироватці крові, частіше при незмінному або іноді злегка збільшеному вмісті трансаміназ. Характер цих змін в якійсь мірі дозволяє використовувати їх для диференціації з інфарктом міокарда, при якому більш характерний в перші дні хвороби високий підйом змісту трансаміназ. Те, що при тромбоемболії легеневої артерії ферментативні зміни зустрічаються не часто, пояснюється, крім невеликої концентрації цих ферментів в легких, також і тим, що не всі випадки тромбозу або емболії супроводжуються вираженими деструктивними змінами легеневої тканини.