Коронарний тромбоз

У 97-98% випадків тромбоз в судинах серця розвивається на тлі атеросклеротичних змін. Переважна більшість патологоанатомів і клініцистів вважало і вважає утворення тромбу в вінцевих судинах в 70-80% випадків причиною розвитку інфаркту міокарда.

Повідомляється про 70-80% випадків тромбозу при інфаркті міокарда. Однак було б неправильним, як це іноді роблять, ототожнювати інфаркт міокарда з коронарним тромбозом. Сучасні спостереження вказують на те, що причини інфаркту міокарда різноманітні і коронарний тромбоз є лише однією з них, хоча і найбільш частою. Можна сперечатися про частоту коронарного тромбозу при інфаркті міокарда, але безсумнівно одне, що в певному відсотку випадків захворювання судини серця повністю прохідні. У 49,4% хворих, які померли від інфаркту міокарда, не виявилося тромбів в судинах серця, причому в молодому віці (до 40 років) цей відсоток дорівнював 62,8.

Слід зазначити, що клініко-експериментальні спостереження дозволяють вважати, що коронарний тромбоз може виникати в незмінених судинах серця. Однак захисні протизсідні можливості в умовах здорового організму настільки значні, а підвищення антікоагулірующім і фібринолітичних властивостей крові настільки велике, що призводять в переважній більшості випадків до руйнування отриманих тромбів.

Відео: Вінцеві тромбози

Клінічні і патологоанатомічні дані підтверджують можливість виникнення коронарного тромбозу при відсутності атеросклеротичних змін. З 33 випадків смерті від коронарної недостатності без виражених атеросклеротичних змін вінцевих судин в 3 відзначався тромбоз. Коронарний тромбоз нерідко зустрічається в молодому віці, коли важко припускати наявність значних атеросклеротичних уражень. З 80 померлих від інфаркту міокарда молодше 35 років у 29 виявили свіжі тромби. Повідомляється про 2 випадках коронарного тромбозу, де при ретельному обстеженні не було знайдено атеросклеротичних змін судин серця. У виникненні тромбозів в подібних випадках, важливу роль відіграє функціональний фактор - спазм судин. Особливо важливе значення він набуває в молодому віці, коли немає ще значних атеросклеротичних змін, але можуть з`являтися виражені функціональні порушення, що призводять на тлі збільшення тромбообразующіх властивостей крові до виникнення коронарного тромбозу. Функціональний фактор відіграє велику роль і в патологічних явищах, що розвиваються в ранній стадії атеросклерозу. Безсумнівно, що це перш за все відноситься до тромбозу коронарних судин.

Таким чином, викладене вище дозволяє зробити наступний висновок

1. Коронарний тромбоз найчастіше виникає при наявності атеросклеротичних змін судин серця, однак він може утворюватися і в незмінених судинах.
2. У більшості випадків інфаркту міокарда виявляється коронарний тромбоз, але тромбоз судин серця - не єдина причина інфаркту міокарда. Разом з тим, коронарний тромбоз може не супроводжуватися розвитком некрозів міокарда за умови досить розвинених колатеральних зв`язків.
3. В освіті тромбу в судинах серця важливу роль відіграє функціональний фактор - спазм судин серця.

Взаємовідносини коронарного тромбозу та інфаркту міокарда виявляється більш складним, ніж уявлялося раніше. Деякі автори висувають положення про вторинності появи тромбів в судинах серця. Це положення вони засновують на вивченні частоти коронарного тромбозу при інфаркті міокарда в залежності від терміну життя хворих. Відомо, що при раптової смерті від гострої серцевої недостатності відсоток виявлення тромбів в судинах серця вкрай незначний.

У 16% хворих з гострою коронарною недостатністю, які померли через годину після її виникнення виявився тромбоз, у 37% померлих через 20 годин і у 54% померлих більш ніж через добу. Приблизно такі ж відомості наводиться раніше, спостерігався тромбоз у 4,1% померлих протягом перших 2 годин після виникнення больового синдрому, і у 36,5% померлих через 2 доби. Збільшення частоти виявлення коронарного тромбозу при інфаркті міокарда зі збільшенням тривалості життя цих хворих після виникнення гострої коронарної недостатності дозволило, висловити припущення про вторинність утворення тромбу при інфаркті міокарда. Питання це вимагає, безсумнівно, подальших спостережень за частотою тромбів в судинах серця в різні терміни життя хворих.

Цікаво відзначити, що різноманітність патологоанатомічних знахідок в сенсі виявлення коронарного тромбозу при інфаркті міокарда відповідає і різним біохімічним змінам, які були виявлені в гострому періоді хвороби. Це стосується перш за все стану противосвертиваючих механізмів. Так, вивчаючи антікоагулірующім і фібринолітичні властивості крові у 100 хворих на інфаркт міокарда з перших годин хвороби, було виявлено, на перший погляд, велика різноманітність виникаючих реакцій, у 68 хворих - підвищення вмісту вільного гепарину в крові. Підвищення це було строго індивідуально і коливалося від незначних цифр до збільшення в 11 / г - 2 рази в порівнянні з нормою. Особливо показовим це збільшення було у 6 хворих, у яких інфаркт міокарда виник в Інституті терапії.

Більшою мірою рівень гепарину підвищувався у хворих у молодому віці і на висоті больового нападу. Як правило, зниження вмісту гепарину спостерігалося у хворих з важким, затяжним перебігом інфаркту міокарда, з повторними порушеннями коронарного кровообігу. З 100 спостерігалися хворих померло 17, причому у І зміст гепарину було нижче 3,7 од / мл, а у 8 з цих хворих на секції виявлено тромбоз коронарних судин. Таким чином, вивчення змісту вільного гепарину крові при інфаркті міокарда підтверджує можливість виникнення протизсідання реакції. Отримані дані вказують на лабільність змісту вільного гепарину в крові у хворих в гострому періоді інфаркту міокарда. Виникнення протизсідання реакції залежить, ймовірно, від індивідуальних властивостей організму і його можливостей компенсаторно підвищувати антікоагулірующім властивості крові. Можна стверджувати, що при затяжному інфаркті міокарда, ці можливості вкрай незначні. У зв`язку з цим виникає практично важливе питання про необхідність в даних випадках більш пролонгованої терапії гепарином.

Чому ж, однак, підвищення вмісту гепарину в крові в ряді випадків не попереджає розвитку коронарного тромбозу? У цих випадках компенсаторна захисна реакція, яка виникає в умовах відомої депресії протизсідання системи, пов`язаної з розвитком атеросклерозу, недостатня для попередження тромбозу, хоча вона і обумовлює обмеження процесу. Динамічне спостереження за вмістом гепарину в крові показує, що відбувається поступове його зниження до нормальних цифр. У 35 з 48 обстежених нами в динаміці хворих вміст гепарину в крові було нормальним вже на другу добу захворювання.

У виникненні тромбозу важливу роль відіграє пригнічення фібринолітичної активності крові. Її вивчення у хворих на інфаркт міокарда показало таке ж різноманітність реакцій, яке ми спостерігали в відношенні гепарину крові: у 57 хворих з 100 фібринолітична активність крові була знижена з перших годин захворювання. Особливо низькою вона була у 28 хворих з колапсом без пайового синдрому.

У той же час в ряді випадків в гострому періоді захворювання спостерігається підвищення фібринолітичної активності крові. Таке підвищення найчастіше відзначалося у хворих з важким больовим синдромом, хоча в деяких випадках збільшення фібринолітичної активності крові зустрічалося і при звичайному перебігу інфаркту міокарда. У цих випадках компенсаторні, захисні протизсідні можливості організму ще збереглися, і вони відповідно реагують досить високим підвищенням фібринолітичної активності крові на той комплекс функціонально-біохімічних змін, який характерний для періоду виникнення інфаркту і який створює умови для утворення тромбу. Однак реакція підвищення фібринолітичної активності крові дуже короткочасна, менш тривала, ніж підвищення гепарину в крові, і у більшої частини хворих швидко змінюється вираженим пригніченням фібринолітичних властивостей. Подібна динаміка змісту гепарину в крові і рівня фібринолітичноїактивності може пояснювати більш пізнє утворення тромбів в судинах серця в деяких випадках інфаркту міокарда.

Відео: Кинути палити назавжди! швидко

Таким чином, при інфаркті міокарда чітко проявляється основне положення, що виникнення тромбозу визначається співвідношенням компенсаторних, противосвертиваючих можливостей організму і ступеня підвищення коагулююча властивостей крові. Збільшення коагулирующих властивостей крові визначається, з одного боку, функціональними розладами, спазмом судин, з іншого-збільшенням вмісту прокоагулянтов крові. Вище досить докладно було розглянуто значення спазму судин у виникненні коронарного тромбозу. Не можна ігнорувати і значення збільшення коагулянтів в крові для утворення тромбу в судинах серця. Безсумнівно, що основну роль в патогенезі коронарного тромбозу відіграє порушення здатності організму компенсувати підвищення коагулююча властивостей крові. Однак для виникнення тромбозу не байдужі ступінь збільшення вмісту коагулянтів, згортає активність крові. Якщо це збільшення буде незначним, то навіть в умовах депресії противосвертиваючих механізмів організм може його успішно компенсувати незначним збільшенням антікоагулірующім і фібринолітичних властивостей.

Велике значення, має збільшення вмісту фібриногену. Воно закономірно для інфаркту міокарда, причому в більш затяжних, важких випадках підвищення вмісту фібриногену значно більше. Це збільшення розглядається як важливий фактор у підвищенні згортання активності крові, її тромбообразующіх властивостей. Відсутність тромботичних процесів при деяких захворюваннях, що супроводжуються підвищенням рівня фібриногену, можна пов`язувати з достатнім рівнем антікоагулірующім і фібринолітичних властивостей крові, здатних компенсувати таке підвищення. Однак при більш низькому рівні антікоагулірующім і фібринолітичних властивостей збільшення вмісту фібриногену в крові може стати фатальним і сприяти утворенню тромбу.

Вивчення стану тромбоцитів при інфаркті міокарда дозволяє з`ясувати ще одне джерело збільшення коагулянтів в крові, пов`язаний з розпадом тромбоцитів.

Спостереження показують, що загальна кількість тромбоцитів при інфаркті міокарда не змінюється, однак відзначається різке збільшення числа розпалися еритроцитів, що також може грати роль в збільшенні коагулирующих властивостей крові. Тромбоцити містять ряд факторів, що обумовлюють підвищення згортання крові.

В останні роки в патогенезі коронарного тромбозу при інфаркті міокарда велике значення надається зменшенню фібринолітичноїактивності крові, чому в значній мірі сприяє збільшення антіфібрііолітіческіх властивостей крові.

Підсумовуючи дані по вивченню стану тромбообразующіх властивостей крові при інфаркті міокарда, можна прийти до висновку, що виникнення коронарного тромбозу в значній мірі обумовлено депресією противосвертиваючих механізмів з одночасним збільшенням вмісту деяких коагулирующих факторів. Зменшення антікоагулірующім і фібринолітичних властивостей є важливим фактором в утворенні тромбу в судинах серця. Це не означає, що морфологічний чинник, наявність атеросклеротичних бляшок, не впливає на виникнення коронарного тромбозу. Подібне уявлення було б примітивним і вкрай спрощеним. Безсумнівно, що утворення тромбу в судинах серця - складний процес, в якому мають значення і наявність шорсткуватих поверхонь, і фактор спазму судин, і, нарешті, біохімічні зміни. Однак порушення здатності організму обмежувати випадання ниток фібрину, що становлять основу тромбу, і, що дуже важливо, руйнувати вже випав фібрин, є, на нашу думку, основним чинником в цьому процесі.

Збільшення тромбообразующіх властивостей крові при інфаркті міокарда найбільш чітко зазначається при вивченні толерантності плазми до гепарину.

У певному відсотку випадків інфаркту міокарда, коли відсутня коронарний тромбоз, що виникає захисна нротівосвертивающая реакція настільки велика, що збільшення антікоагулірующім і фібринолітичних властивостей досить для того, щоб компенсувати підвищення вмісту коагулянтів і попередити утворення тромбу, а може бути, і зруйнувати щойно випав нитки фібрину. Точно так же поступове зникнення захисного збільшення антікоагулірующім і фібринолітичних властивостей на 2-3-й добі вказує на можливість посилення тромбообразующіх властивостей крові протягом патологічного процесу і, пояснює деякі механізми розвитку внутрішньосерцевої тромбозу і тромбоемболічних ускладнень при інфаркті міокарда.

Відео: Великий інфаркт міокарда лікування

Всі ці теоретичні положення обумовлюють ряд суто практичних і, зокрема, лікувальних заходів. Стає зрозумілим, що найбільш доцільним і патогенетично обгрунтованим методом терапії коронарного тромбозу повинна бути імітація захисної протизсідання реакції шляхом збільшення антікоагулірующім і фібринолітичних властивостей крові. З іншого боку, для попередження виникнення повторних тромбозів і тромбоемболічних ускладнень необхідна більш пролонгована, ніж 2-3 дні, терапія гепарином.

Атеросклероз не є єдиним патологічним процесом, для якого характерне утворення тромбу в судинах серця. Можливість виникнення коронарного тромбозу існує і при деяких інших захворюваннях, що супроводжуються ураженням аорти та судин серця.

Описані випадки коронарного тромбозу при сифілітичною аорти.

В одному випадку сифілітичний аорти супроводжувався утворенням пристінкового тромбу над півмісяцевими клапанами, який прикрив гирлі лівої вінцевої артерії і привів до розвитку інфаркту міокарда. У другому випадку сифілітичний аорти викликав значне стенозирование гирла вінцевої артерії з розвитком важких атеросклеротичних змін в цій посудині і коронарного тромбозу. В основі тромбозу вінцевих артерій у хворих вісцеральним сифілісом лежить атеросклеротичне ураження судин серця, а не специфічні сифілітичні зміни. У той же час є описи інфарктів міокарда та тромбозу судин серця при сифілітичному облітеруючому ендартеріїті, ендомезоперіартерііте.
Виділяється два можливих патогенетичних механізми розвитку інфаркту міокарда та коронарного тромбозу при сифілісі. Перший варіант - розвиток дифузного гуммозного артериита в середніх і дрібних артеріях серця ... «Виникає інфільтрація з лімфоїдних і плазматичних клітин, расслаивающая зовнішню і середню оболонку сосуда- поряд з цим є багате клітинами розростання внутрішньої оболонки, звужуючий просвіт судини. Змінена таким чином стінка піддається некрозу- в просвіті при цьому нерідко утворюється тромб ... «Другий можливий варіант виникнення інфаркту міокарда при сифілісі пов`язаний з облітеруючим ендартеріїтом, який виражається в багатому розростанні клітинами внутрішньої оболонки артерії, нерідко до повного закриття просвіту. В умовах цього значного звуження коронарних судин з`являються передумови для розвитку тромбозу.
Однак виникнення коронарного тромбозу у зв`язку зі специфічним сифілітичною поразкою вінцевих судин - вкрай рідкісна патологія. Пояснюється це повільним розвитком змін у вінцевих судинах при сифілісі, що створює умови для утворення анастомозів і колатералей. Освіта тромбу при цьому доводиться пов`язувати в основному з порушенням поверхні судини, некротичними і запальними змінами в ньому.

Можливість виникнення коронарного тромбозу існує і при ревматичному ураженні судин серця. Слід зазначити, що частота коронарної недостатності, що виявляється стенокардією, при ревматизмі досить значна.

Розвиток ревматизму характеризується деякими біохімічними змінами, які можуть впливати на стан тромбообразующіх властивостей крові. Вивчаючи зміст гепарину і толерантність плазми до гепарину, прийшли до висновку, що при ревматизмі виникає дефіцит гепарину в крові в основному в зв`язку з підвищеним руйнуванням його ферментом гепаріназой.

Надається важливе значення у виникненні коронарної недостатності при ревматизмі збільшеною нахили судин до спазму, функціональних порушень. Відомо також, що при ревматизмі порушується проникність судин, яка, супроводжується зниженням вмісту гепарину в крові і підвищенням рівня фібриногену. Здавалося б, комплекс цих функціонально-біохімічних порушень, які сприяють підвищенню тромбообразующіх властивостей крові, поряд зі змінами самого судини повинен сприяти виникненню коронарного тромбозу. Однак при значній частоті коронарної недостатності коронарний тромбоз при ревматизмі спостерігається досить рідко. Під час гістологічного дослідження у 15 померлих хворих на ревматизм значні зміни коронарних артерій у вигляді набряку, крововиливу, склерозу і лише у одного хворого знайшовся тромб в правій вінцевої артерії з розвитком інфаркту міокарда.

Незначну частоту виникнення коронарного тромбозу при ревматизмі пояснюють тим, що він зазвичай вражає дрібні і середні артерії, залишаючи інтактними більші стовбури. На перший план при цьому виступає спазм коронарних артерій, тим більше що мова в основному йде про хворих молодого віку.

Дані про рідкісну частоті виникнення коронарного тромбозу при специфічних ревматичних і сифілітичних ураженнях судин підтверджують, на нашу думку, положення, що не можна зводити патогенез тромбозу тільки до зміни поверхні судинної стінки. І в першому, і в другому випадку в зв`язку з запальними, деструктивними явищами внутрішня поверхня судин стає шорсткою, однак тромбоз буває рідко. Здається дивним відсутність тромбозів в більшості випадків при ревматичному ураженні судин. При цьому захворюванні є не тільки ураження судин, в тому числі підвищення їх проникності, але і деякі функціональні (спазм судин) і біохімічні (збільшення протромбіну, фібриногену, зменшення гепарину) зміни, які повинні б значно збільшувати схильність до тромбоутворення. Однак насправді цього не відзначається. Можливо, що в цих випадках досить добре збереглися фібринолітичні властивості крові, які і обумовлюють рідкість тромбозу в умовах цієї патології.

При підвищенні проникності судини поряд зі зниженням вмісту гепарину і збільшенням фібриногену підвищення фібринолітичної активності крові, яке розглядається як захисну противосвертиваючих реакцію. Відзначається збільшення фібринолітичної активності в ряді випадків в активній фазі ревматизму. У тих випадках ревматизму, коли виникає тромбоз, основне значення мають місцеві зміни судин, запальні процеси, гемодинамічні порушення, а не зміни тромбообразующіх властивостей крові. На жаль, тромбообразующіх властивості крові, і особливо протизсідні механізми в гострому періоді ревматизму, вивчені вкрай недостатньо. Тромбоз різних судинних областей найчастіше виникає в більш пізній період захворювання і пов`язаний зазвичай або з емболіческімі ускладненнями, або з появою серцевої недостатності.

Припущення, що в попередженні тромбозу при ревматизмі важливу роль відіграє досить хороший стан протизсідання системи організму, підтверджується вивченням змісту антікоагу пиитов при іншому близькому до ревматизму каллагенозе - узелковом периартериите. Відсутність тромбоутворення в гострому періоді хвороби пов`язується з активацією фибринолитических властивостей. Відомо, що вузликовий періартеріїт вражає в основному артерії дрібного і середнього калібру. Фібриноїдні зміни медії та адвентиції, набухання інтими, розвиток безлічі дрібних аневризм, явища проліферації повинні були б сприяти розвитку тромбу в судинах серця. Однак приєднання тромбозу до специфічних змін в судинах серця зустрічається в одиничних випадках, хоча вони бувають не тільки у дорослих, але навіть у дітей. Ще рідше, ніж при вузликовому перпартерііте, тромбози спостерігаються при тромбангіїту вінцевих судин.

Як казуїстику описують виникнення інфаркту міокарда в зв`язку з емболією при некротичних і тромботичних процесах в серці (септичний ендокардит, внутрішньосерцевої тромбоз при вадах серця і т. Д.).

Обговорюючи можливість возніковенія тромбозів при ревматизмі і коллагенозах, не можна обійти мовчанням важливий в практичному відношенні питання про вплив гормональної терапії на тромбоутворення.

Описується інфаркт міокарда в зв`язку з емболією правої вінцевої артерії на грунті поворотного полипозно-виразкового ендокардиту. Подібні випадки емболіческого інфаркту міокарда, але вже при септичному ендокардиті, вважається, що не тільки коронарний тромбоз, а й інфаркт міокарда - дуже рідкісне ускладнення при септичному ендокардиті. Не зовсім зрозуміле питання, чому емболії вінцевих артерій зустрічаються досить рідко при септичному ендокардиті, що протікає з великим числом емболії в різних органах. Це ускладнення зустрілося у 19 з 420 хворих септичним ендокардитом, причому у 5 воно було обумовлено емболією шматочками тромбу, а у решти розвиток інфаркту залежало від закриття гирла вінцевої артерії об`ємними тромботическими масами, які утворилися при ураженні клапанів аорти. Лише у 3 хворих причина інфаркту полягала в васкулите судин серця з розвитком коронарного тромбозу.

Відео: СПІРАЛЬНА діссекцію ПРАВОЇ КОРОНАРНОЇ АРТЕРИИ

При утворенні тромбів в судинах серця виникає ішемія певній галузі міокарда з подальшим розвитком інфаркту.

Клінічна картина інфаркту міокарда, його діагностичні критерії вивчені досить докладно і виклад їх ми вважаємо недоцільним, враховуючи вийшли недавно монографії, присвячені спеціально цим питанням.

У зв`язку з появою нового напряму в лікуванні тромбозів фібринолітичними препаратами, здатними руйнувати свіжий тромб, і розробкою показань до їх застосування виникає інше питання - про діагностику коронарного тромбозу. В даний час ми можемо судити лише про морфологічні зміни міокарда у вигляді ділянки некрозу, що супроводжує розвиток тромбу в судинах серця.

На жаль, в широкій клінічній практиці ми ще не маємо достатньо точних критеріїв, які б дозволяли ставити діагноз коронарного тромбозу. Припустити виникнення тромбозу в артеріях серця можна лише на підставі деяких непрямих ознак: при інфаркті міокарда з важким початком захворювання, що супроводжується явищами гострої і хронічної серцево-судинної недостатності-з прогресуючим перебігом, значною недостатністю міокарда- з явищами тромбоендокардіта і тромбоемболічними осложненіямі- нарешті, з пригніченням антікоагулірующім і фібринолітичних властивостей крові.

Тромбоз коронарних артерій характерний і для інфаркту міокарда з рецидивуючим і затяжним перебігом. У таких випадках відзначається тривала, іноді більше місяця, лихоманка, дуже довго тримається періодично різко підвищується лейкоцитоз, які тривалий час залишається прискореної РОЕ. Дуже часто при цьому спостерігається виникнення тромбоемболічних ускладнень. Важливо вказати на частоту розвитку серцевої недостатності у хворих з рецидивуючим і затяжним перебігом інфаркту міокарда. Те, що протромбин крові у хворих цієї групи не підвищений, а нерідко навіть знижений, не говорить про неможливість виникнення коронарного тромбозу, так як вміст протромбіну не відображає справжнього стану тромбообразующіх властивостей крові. Разом з тим у хворих із затяжним перебігом інфаркту міокарда ми відзначаємо, як правило, поряд з підвищенням вмісту фібриногену крові значне зменшення антікоагулірующім і фібринолітичної активності крові.

Комплекс функціонально-біохімічних змін, характерних для подібного перебігу інфаркту міокарда (схильність до спазму коронарних артерій, пригнічення антікоагулірующім і фібринолітичних властивостей крові, уповільнення кровотоку), поряд зі значними морфологічними змінами судин серця створює умови для виникнення коронарного тромбозу. Це підтверджується секційними даними. Так, з 100 ретельно обстежених нами хворих на інфаркт міокарда у 17 захворювання призвело до смерті, при цьому у 8 спостерігалося затяжний або рецидивуючий перебіг. На секції у всіх був виявлений коронарний тромбоз, тоді як у 9 інших хворих зі звичайною картиною захворювання тромбоз відзначений лише у 4.
В даний час єдиним об`єктивним методом діагностики коронарного тромбозу є метод контрастного рентгенологічного дослідження судин серця. Коронарографія, будучи новим методом, ще не отримали достатнього поширення, в той же час вже значно розширила наші знання про коронарному кровообігу і його порушеннях. Великі і діагностичні можливості цього методу, особливо в зв`язку з вивченням процесів тромбоутворення в судинах серця. Слід підкреслити практично багато важать коронарографія саме в області діагностики тромбозів. Діагностичні критерії інфаркту міокарда вивчені досить добре і навряд чи коронарографія внесе щось нове і важливе у вирішення цієї проблеми. Однак питання, з чим пов`язана поява вогнищ некрозу в м`язі серця: з коронарним тромбозом, зі спазмом судин або просто залежить від метаболічних порушень, може бути вирішене тільки за допомогою контрастного вивчення судин серця.

Коронарографія є новим методом, можливості якого в значній мірі обмежені технічними причинами. Існують різні методи введення контрасту в коронарні артерії. При одних потрібно короткочасна зупинка серця за допомогою ацетилхоліну на час введення контрасту, в інших, крім цього, на короткий проміжок часу штучно утруднюється відтік через аорту за рахунок роздування введеного разом з катетером балона. І в тому, і в іншому випадку створюються умови для кращого попадання в судини серця контрасту, введеного через катетер в аорту. Однак застосовувати ці методи в гострому періоді інфаркту міокарда неможливо. Крім того, ускладнення можуть бути пов`язані з введенням значних доз контрасту, що вимагається для отримання хороших знімків. Ось чому коронарографію не використовують для діагностики коронарного тромбозу в перші дні захворювання. Цей метод застосовується в більш пізні терміни, коли тромб вже сформувався і можливо оперативне втручання. Проте видалення тромбу, дає поки що погані результати. Існують передумови для розробки методу контрастної рентгенографії судин серця і в гострому періоді інфаркту міокарда. Така можливість створюється при використанні кардіосінхронізатора, апарату автоматичного програмування, що дозволяє виробляти викид контрасту до гирла коронарних артерій в певну фазу серцевого циклу. З потоком крові, що йде в діастолу з аорти в коронарні артерії, заноситься і контраст, затримка якого на тій чи іншій ділянці судини дозволить виявити тромб у судинах серця, їх спазм або наявність атеросклеротичної бляшки.

Інший об`єктивний метод діагностики тромбозу судин серця пов`язаний із застосуванням радіоактивного фибринолизина.