Тромбози при гіпертонічній хворобі

Чим же пояснити подібну частоту тромбозу при гіпертонічній хворобі? Виникає припущення, що подібна частота, яка спостерігається і при атеросклерозі, пов`язана з розвитком атеросклеротичних змін судин на тлі гіпертонічної хвороби-тим більше відомо, що гіпертонія сприяє більш швидкому розвитку атеросклерозу. Вивчення коагулирующих і антікоагулірующім властивостей крові в якійсь мірі підтверджує це припущення, так як характер порушень цих властивостей при гіпертонічній хворобі близький до тих, які описуються при атеросклерозі. Перш за все було відзначено збільшення вмісту протромбіну до крові, більш виражене у хворих в II і III стадії гіпертонічної хвороби, а також у хворих з явищами хронічної коронарної недостатності.

Відео: Дивитися Раціональне Харчування При Артеріальною гіпертонії - Гіпертонія Харчування

Спостерігається підвищення фібриногену при гіпертонічній хворобі, головним чином в більш пізніх стадіях захворювання.

Спостерігали поступове збільшення тромбопластичних активності в міру прогресування гіпертонічної хвороби. Подання про стан тромбообразующіх властивостей крові можна скласти тільки на підставі комплексного вивчення як згортають, так і противосвертиваючих механізмів. Так само як і при атеросклерозі, в ранніх стадіях гіпертонічної хвороби було виявлено в ряді випадків збільшення антікоагулірующім і фібринолітичних властивостей. Так, у 15 з 25 хворих в I стадії захворювання спостерігалося підвищення фібринолізу (до 50-57 замість нормальних 20-30% але методу Бідвелл) і змісту вільного гепарину в крові (до 8-10 замість 5 од / мл по методу Піптеа).

Відео: Дивитися Лікування гіпертонії Інтервальним Харчуванням - Гіпертонія Харчування

Однак надалі, починаючи вже з II стадії, відзначалося значне пригнічення противосвертиваючих можливостей, особливо різко виражене в III стадія хвороби. Так, в III стадії лише у 2 хворих були нормальні показники фібринолізу і змісту вільного гепарину, тоді як в інших вони були значно знижені. Одночасно з пригніченням противосвертиваючих механізмів спостерігається збільшення вмісту в крові факторів згортання крові - в II стадії хвороби збільшується тромбопластичних активність, в I стадії збільшується фібриноген в крові. Нарешті, толерантність плазми до гепарину, що відображає взаємовідношення згортають і противосвертиваючих факторів, також вказує на підвищення схильності до згортання крові в міру розвитку захворювання. Нормальна, а у 10 хворих з 25 в I стадії навіть знижена толерантність плазми до гепарину значно збільшувалася у міру прогресування хвороби і досягала в III стадії в середньому 11,6 хвилини замість нормальних 16-17 хвилин.

Таким чином, в початкових стадіях гіпертонічної хвороби виникає деяка активація противосвертиваючих механізмів, яку можна розглядати як своєрідну захисну реакцію. Зміни центральної нервової системи при гіпертонічній хворобі, що супроводжуються вираженими функціональними порушеннями судин, порушення їх проникності підвищують тромбообразующіх властивості крові, що може збільшувати схильність до виникнення тромбозів. Збільшення антікоагулірующім і фібринолітичних властивостей - доцільна реакція організму на зміну умов. Це підтверджується і тим, що в міру поліпшення стану, відновлення нормального артеріального тиску під впливом лікування, відбувається зникнення цієї захисної реакції - вміст вільного гепарину крові і рівень фібринолітичноїактивності знижуються до нормальних цифр.
Отримані дані дозволяють пов`язувати зміни тромбообразующіх властивостей крові саме з розвитком гіпертонічної хвороби, а не з супутнім атеросклерозом. Застосування гіпотензивних препаратів, покращуючи перебіг гіпертонічної хвороби, не впливає в значній мірі на атеросклероз. І те, що під впливом цієї терапії відбувається поліпшення ряду показників іантизсідальної систем, дозволяє відносити їх зміна за рахунок гіпертонічної хвороби.

Відео: ШИПШИНА

Можливо, що близькість змін тромбообразующіх властивостей крові при гіпертонічній хворобі і атеросклерозі пов`язана з спільністю ряду патогенетичних механізмів при цих патологічних процесах. Однаковий характер реакції з боку коагулирующих і антікоагулірующім факторів крові в якійсь мірі підтверджує гіпотезу про єдність гіпертонічної хвороби та атеросклерозу.

Дуже характерна спільність змін тромбообразующіх властивостей крові при цих захворюваннях виявляється в реакції протизсідання системи. У ранніх стадіях хвороби, коли ще досить великі захисні компенсаторні механізми, відзначається деяке збільшення антікоагулірующім і фібринолітичних властивостей крові, однак у міру розвитку захворювання виникає їх пригнічення, яке значно збільшується в більш пізніх стадіях хвороби.

Особливо яскраво ця відмінність в стані противосвертиваючих механізмів на різних стадіях хвороби проявляється при гіпертонічних кризах. Криз представляє собою як би квінтесенцію гіпертонічної хвороби, її згусток. Виходячи з цього положення, слід припускати, що гіпертонічний криз повинен посилювати тс зміни в стані тромбообразующіх властивостей крові, які характерні для даної стадії хвороби. На жаль, досить ретельного вивчення цього питання, особливо в зв`язку з характером перебігу гіпертонічної хвороби, її стадії, не проводилося. Спостерігається в період кризи збільшення вмісту протромбіну в крові і підвищення згортання крові.

У проведеному спеціально комплексному вивченні згортають і противосвертиваючих механізмів у 25 хворих на гіпертонічну хворобу в період кризи і поза ним, виділялося два можливих варіанти зміни тромбообразующіх властивостей крові: в одних випадках спостерігається значне зростання антікоагулірующім і фібринолітичних властивостей крові, яке обумовлювало і зниження толерантності плазми до гепарину - в інших випадках, навпаки, спостерігається поряд зі збільшенням вмісту коагулянтів крові депресія противосвертиваючих механізмів, зокрема пригнічення фібринолізу та зменшення вмісту гепарину в крові.

Аналіз цих змін вказує, що перший тип порушень тромбообразующіх властивостей крові зустрічається у хворих в ранніх стадіях хвороби, тоді як в більш пізніх стадіях гіпертонічний криз супроводжується збільшенням схильності до тромбоутворення. Серед спостережуваних 12 хворих на гіпертонічну хворобу I і II А стадією у 5 криз супроводжувався збільшенням вмісту гепарину в крові до 8-9 од / мл, а у 8 підвищенням фібринолітичної активності, причому у 3 до 100%.

Серед 13 хворих з IIБ і III стадією спостерігалася в цей період зворотна реакція - зменшення вмісту гепарину в крові у 10 хворих і пригнічення фібринолізу у 7. Спостерігалися зміни відображають стан противосвертиваючих механізмів у цих хворих і головне можливості компенсаторного підвищення антікоагулірующім і фібринолітичних властивостей крові.
Отримані дані по вивченню тромбообразующіх властивостей крові при гіпертонічних кризах мають велике практичне значення, так як дозволяють судити про можливості виникнення тромбозів в тих чи інших випадках хвороби. Безсумнівно, що у хворих, у яких кризи супроводжуються збільшенням тромбообразующіх властивостей крові, депресією противосвертиваючих механізмів, є значно більша можливість виникнення тромбозу. І, навпаки, у хворих, у яких кризи супроводжуються збільшенням антікоагулірующім і фібринолітичної активності крові, є велика можливість виникнення крововиливів в цей період.

При оцінці можливості виникнення тромбозів необхідно враховувати і морфологічний чинник, так як в більшості випадків гіпертонічна хвороба протікає одночасно з атеросклерозом. Крім того, функціонально-біохімічні зміни, характерні для атеросклерозу, можуть посилювати у хворих на гіпертонічну хворобу схильність до тромбоутворення. Таким чином, частота тромбозів при гіпертонічній хворобі пов`язана, з одного боку, з характерними для цього захворювання змінами тромбообразующіх властивостей крові, з деякими особливостями захворювання (порушенням функції судинного центрів, збільшенням проникності судин), а з іншого - з супутнім атеросклеротичним ураженням судин.