Якщо болить голова при гіпертонічній хворобі. Цереброваскулярні розлади

Відео: Лікування гіпертонії. Чи потрібно пити таблетки при підвищеному тиску

Цереброваскулярні розлади на ранніх стадіях гіпертонічної хвороби і атеросклерозу прийнято визначати як «початкові прояви недостатності мозкового кровообігу" або "дисциркуляторна енцефалопатія» - ДЕП ( «хронічна судинна мозкова недостатність») [Максудов Г.А., Коган В.М., 1958 Шмідт Е.В., Максудов Г.А., 1971- Боголєпов Н.К., 1971].

Термін «дисциркуляторна енцефалопатія» має більший прагматичний потенціал, оскільки виділення стадій ДЕП відображає прогресування цереброваскулярних розладів і ступінь інвалідизації хворого.

Серед суб`єктивних симптомів «початкових проявів» і ДЕП скарга на головний біль займає значне місце, причому поява головного болю зазвичай служить симптомом декомпенсації цього хронічного судинного захворювання.

Патогенетический тип і ступінь вираженості головного болю залежить від форми і ступеня декомпенсації.

У кожному разі декомпенсації провідним механізмом може бути системний гемодинамический або регіонарний ангіодістоніческій, або гемореологічний. Однак недосконалість адаптаційних механізмів призводить до того, що до ведучого механізму, як правило, приєднуються інші, і в разі «зрілої» гіпертонічної хвороби патогенез головного болю буває багатофакторним.

Декомпенсація під впливом зовнішніх факторів може наступити на будь-якій стадії гіпертонічної хвороби, але, як правило, буває більш важкої і тривалої на стадії стабільної артеріальної гіпертензії. Заключна стадія захворювання по суті являє собою затяжну прогресуючу декомпенсацию.

Н.К. Боголєпов (1971) поділяв раптово розвиваючу декомпенсацию церебральної циркуляції на пароксизм, криз і інсульт. Церебральний судинний пароксизм не супроводжується загальномозковою і осередковою неврологічною симптоматикою і нерідко виявляється саме цефалгічного пароксизмом.

Церебральний судинний криз при гіпертонічній хворобі А.Л. М`ясників називав різким загостренням хвороби, її квінтесенцією, згустком. З патофізіологічної точки зору криз є важкою гостро розвивається декомпенсацию регуляції системного та регіонарного кровообігу [Гращенков Н.І., 1964- Шефер Д.Г., 1971].

Причини гіпертонічного кризу

Причиною кризи є психоемоційні афекти, фізичні навантаження, метеорологічні коливання, погрішності в харчуванні, різка відміна антигіпертензивних засобів, наприклад клофеліну (клонідин) і Р-блокаторів (анаприлін, обзидан).

Найхарактернішою ознакою гіпертонічної кризи є швидке підвищення АТ. Е.В. Еріна з співр. (1980) відзначають, що у всіх хворих рівень циркулюючого норадреналіну зростає під час кризу в 6-10 разів, в той час як рівень адреналіну підвищується помірно. Активність реніну плазми зазвичай збільшується при кризі у хворих з лабільною формою хвороби.

При стабільній формі активність реніну плазми не підвищується. Істотно підвищується рівень вазоконстрікторних простагландинів, але ще більш - простагландинів Е, коефіцієнт PgF / PgE зменшується. Ці порушення пов`язують з дисфункцією гіпоталамо-гіпофізарних механізмів.

Наші дослідження [Шток В.Н., 1968, 1972] і дані Х.Х. Ярулліна [1967, 1980] підтверджують різні типи зміни тонусу судин в різних судинних басейнах при гіпертонічних кризах.

Тип краниоцеребральной артериовенозной дистонії є патогенетичною основою і вирішальним фактором, що визначає тип судинної головного болю при кризі. На відміну від цієї патогенетичної характеристики регіональної судинної дистонії існує клінічний підрозділ гіпертонічних кризів.
А.Л. М`ясників (1954) дав клінічне опис двох типів гіпертонічного кризу.

Криз першого типу

Криз першого типу відзначається у хворих на гіпертонічну хворобу I і II стадії (хворі з лабільною формою, по І.К. Шхвацабая), виникає гостро, без провісників, супроводжується інтенсивним головним болем, переважно пульсуючою, зоровими розладами та ознаками активації симпатоадреналової системи: занепокоєнням, збудженням, дратівливістю, ознобоподобное тремтінням, серцебиттям, парестезією, криз триває 2-3 ч і часто закінчується поліурією.

Криз іншого типу виникає при III стадії гіпертонічної хвороби, розвивається поступово і триває більше доби [іноді 3-5 днів]. У хворих бувають дифузна тупа розпирала біль, тяжкість і шум у голові, нудота, запаморочення і блювота, вони мляві, адінамічни, сонливі днем.

У наші дні теж прийнято виділяти два типи кризів. Перший тип характеризуються швидким і значним підвищенням артеріального тиску без очевидних ознак ураження органів-мішеней. В його основі - швидке надходження в кровоносне русло гіпертензивних і вазоконстрікторних факторів.

Другий тип кризу

Другий тип кризу може бути при відносно невисокому АТ, наприклад 160/110 мм рт. ст., але супроводжується тяжким ураженням органів-мішеней: гостра гіпертонічна енцефалопатія, субарахноїдальний крововилив, крововилив в мозок, ішемічний інсульт, стенокардія, інфаркт міокарда, набряк легенів [Мазур Н.А., 1999].

Як варіант кризу Г.Ф. Ланг (1950) описав гостру гіпертонічну енцефалопатію, яка виникає як при гіпертонічній хворобі, так і при симптоматичних артеріальних гіпертензії. У роботах І.В. Ганнушкіна (1975) показано, що при відтворенні гіпертонічного кризу в експерименті реакція мозкових судин буває трьох типів: компенсаторна вазоконстрикція, що підтримує адекватний мозковий кровоток- тимчасове порушення ауторегуляції і, нарешті, дедалі більше розширення судин мозку, які втратили здатність чинити опір зростанню тиску.

Надмірне мозковий кровонаповнення змінюється, незважаючи на підвищення артеріального тиску, зниженням кровотоку в зв`язку з набряком і набуханням мозку внаслідок порушення судинної проникності. Ще в 1948 р І.В. Давидовський і А.Н. Колтовер (описали периваскулярні плазморрагіі і геморагії в головному мозку хворих, які померли після важкого кризу. Було встановлено, що в патогенезі цієї форми кризу грає роль зрив ауторегуляції судин мозку з периферичної вазодилатацією, значним збільшенням внутрішньочерепного кровонаповнення, порушенням мікроциркуляції, проникності судин, фільтраційним набряком, периваскулярной плазмо і геморагій [Ганнушкіна І.В. та ін., 1974 Chester Е.М. et al., 1978- Johansson В.В., 1983 Tamaki A. et al., 1983].

Пошкодження судин при гострій гіпертонічній енцефалопатії пов`язують не тільки з механічним фактором підвищеного тиску, а й з локальним збільшенням синтезу вазодилататорних простагландинів і вільних радикалів кисню. Експериментально доведено, що індометацин, гнітючий синтез простагландинів, попереджає грубі морфофункціональні порушення в судинах [Johansson В.В. 1981- Kontos Н.А. et al., 1981].

Такі кризи виникають частіше при важкому перебігу гіпертонічної хвороби з високим артеріальним тиском, яке під час кризу ще більше зростає, діастолічний тиск буває вище 130 мм рт. ст. Хворі відчувають інтенсивну пульсуючий головний біль, вона швидко посилюється, стає розпирала. У хворих виникають сильне занепокоєння, психомоторне збудження, деякі з них кричать від головного болю, з роздратуванням вимагаючи негайної допомоги.

Як правило, бувають сильна нудота, багаторазова блювота, сповільнюється пульс. При огляді визначаються менінгеальний синдром, високий тиск спинномозкової рідини і набряк диска зорового нерва. Хворі потребують інтенсивної терапії, включаючи люмбальна пункція, після якої стан значно поліпшується, головний біль швидко слабшає. Якщо хворому не надати допомогу, то можуть розвинутися коматозний стан, клоніко-тонічні судоми.

Гостра гіпертонічна енцефалопатія описана у хворих після раптової відміни каптоприлу - інгібітора ангіотензінконвертірующего ферментації розгорнута картина гострої енцефалопатії виникає навіть тоді, коли артеріальний тиск не перевищує вихідного рівня. Це підкреслює роль гострої регіонарної краниоцеребральной дистонії в генезі цієї форми кризу [Keim H.J. et al., 1976- Лара Дж.Х., Сілі Дж.Е., 1980].

Шток В.Н.