Судинна головний біль

Відео: Головні болі: мігрень або вегетативно-судинна дистонія?

Роздратування судинних рецепторів набуває ноціцептівний характер при надмірному розтягуванні судин пульсовим об`ємом крові або переповненні кров`ю судин, що знаходяться в стані гіпотонії, особливо вен, при натягу судин в результаті об`ємного процесу.

При надмірному розтягуванні судин пульсовим об`ємом крові хворі відчувають ритмічні, синхронні з пульсом тупі удари в голову.

Одні говорять про пульсації в голові, інші називають таку біль «стуком в голові».

Якщо вазодилатация обмежується якоюсь однією судинної зоною, то пульсуючий біль буває локальної і припиняється, якщо здавити приводить артерію. H.G. Wolff (1938), В.Т. Horton з співр. (1939) відзначили, що інтенсивність пульсуючого головного болю пропорційна пульсовому розтягування артерій.

Пульсуючий головний біль може виникати у всіх випадках невідповідності тонічного опору судинної стінки розтягуючому зусиллю пульсового обсягу крові. Подібні больові відчуття виникають при мігрені вулиць з артеріальною гіпотонією, коли через психічного або фізичного напруження підвищується артеріальний тиск, при кризах у хворих з вегето-судинною дистонією.

При гострій гіпертонічній енцефалопатії, коли зросле АТ долає регуляторний підвищення тонусу артерій, пульсуючий біль захоплює всю голову. Мабуть, для того щоб виникла болюча пульсація, одного зниження артеріального тонусу недостатньо, необхідно ще і підвищення концентрації алгогенних субстанцій в артеріях і оточуючих тканинах.

Так, при фармакологічних пробах з нітрогліцерином під час запису реоенцефалограми (РЕГ) багато обстежувані відчувають пульсацію, але вона безболісно. Це підтверджує також досвід васкулярної мікрохірургіі- при накладенні екстра-інтракраніальних анастомозу діаметр скроневої артерії, яка виконує роль колатерального каналу, збільшується на 50%, але хворі не відчувають головного болю [Myers D.E. et al., 1982]. Це перший патогенетичний варіант судинної головного болю - артеріоділататорний (артеріогіпотоніческій) тип.

Крайній ступінь артеріальної гіпотонії - паретическая вазодилатація - супроводжується порушенням проникності і набряком судинної стінки, периваскулярні отеком- амплітуда пульсації зменшується. Алгогенов вазонейроактівние речовини, що надходять з плазмою в периваскулярну тканину, дратують рецептори і в цих умовах головний біль перестає бути пульсуючим, стає тупий, що давить, ломящей або розпирала.

Прикладом може служити трансформація пульсуючого болю в тупу давить або розпираючий біль у міру розвитку нападу мігрені.

Якщо при втраті ауторегуляції відкриваються артеріовенозні анастомози, то пульсуючий артеріальний потік потрапляє в вени і до пульсуючого артеріальної болю приєднується біль від пульсового розтягнення вен. В.П. Жмуркін (1980, 1984) встановив, що в нормі в головному мозку шунтовая фракція в спокої становить близько У5 повного кровотоку. У здорових людей такий шунтовой скидання крові в венозну систему не викликає больових феноменів.

Мабуть, для виникнення болю при підвищенні шунтового скидання необхідні додаткові умови: патологічне відкриття артеріовенозних шунтів, зниження тонусу вен і, що найбільш ймовірно, порушення судинної проникності з підвищенням концентрації алгогенних речовин в стінках судин і периваскулярних тканинах. Головний біль у разі шунтування може стати і тупий, ломящей, що пов`язують з ішемічною гіпоксією тканини, оскільки при підвищеному скиданні кров не потрапляє в капілярну сітку і мікроциркуляція стає недостатньою.

До теперішнього часу обговорюється питання про те, чи виникає головний біль при підвищенні тонусу артерій. Більшість авторів вважають, що в умовах еуноціцепціі підвищення артеріального тонусу не викликає головного болю. Однак при артеріальному «спазмі», тобто таке підвищення тонусу, яке викликає локальну дисциркуляцію, ішемію і гіпоксію тканини, з`являються відчуття стискання, ломить або тупий біль, нудота або нудота, запаморочення, потемніння в очах, «чорні мушки» перед очима, блідість шкірних покривів.

Подібна головний біль буває при кризах симпатоадреналового типу і при гіпертонічній хворобі. У розвитку симптомів при кризах грають роль не тільки артеріальний спазм, але і супутні набряк судинної тканини, периваскулярний набряк, ішемічна гіпоксія тканини. Це другий варіант судинної головного болю - артеріоспастіческій тип.

Натяг артерій також викликає головний біль: при швидкому натягу це гостра проколюють біль, при тривалому - тупа, що ломить, і тягне. Біль виникає при сильному стисненні артерії і при її обмацуванні [Wolff H.G. 1963]. В результаті натягу або здавлення артерії настає її спазм. Тому такі механізми можуть бути віднесені до артеріоспастіческому типу.

Венозна головний біль обумовлений розтягненням внутрішньочерепних вен при надмірному кровенаполнении і підвищенням тиску в венозних синусах, її появі сприяють всі фактори, що погіршують відтік венозної крові з порожнини черепа. У нормальних умовах поверхневі і глибокі вени мозку несуть кров в синуси, і вона залишає внутричерепную венозну систему через внутрішні яремні вени - це головний шлях відтоку венозної крові.

Крім того, венозний відтік може здійснюватися через венозні випускники (емісари) в систему вен м`яких покровів голови і далі по зовнішнім яремних венах. Нарешті, система внутрішньочерепних венозних синусів з`єднується з венозним сплетінням хребетного каналу, утворюючи ще один додатковий шлях венозного відтоку.

Кровотік в венозної системі великою мірою залежить від вектора гідростатичного тиску, тому відтік венозної крові з порожнини черепа полегшується тоді, коли людина перебуває у вертикальному положенні, і не може, якщо він займає горизонтальне положення.

Найбільш частою причиною венозної головного болю є недостатність тонусу вен, наприклад при зниженні центральної симпатичної активації при вегето-судинній дистонії. Венозна гіпотонія настає при безпосередньому ураженні вен при таких системних судинних захворюваннях, як тромбангиит Бюргера, при інфекційно-алергічних васкулітах і ін.

При гіпотонії вен надмірне наповнення кров`ю внутрішньочерепної венозної системи викликає відчуття тяжкості в голові, тупу розпираючий головний біль, яка з`являється або посилюється при дії всіх факторів і уcловій, що ускладнюють відтік венозної крові з порожнини черепа (наприклад, тривале перебування в горизонтальному положенні без подушки під головою ).

У цих випадках головний біль може з`являтися наступного після нічного сну і поступово проходити після вставання. Переважну локалізацію венозної болю в потилиці пов`язують з роздратуванням області злиття внутрішньочерепних венозних синусів, де найбільш висока щільність рецепторів.

Венозна головний біль посилюється при тривалій роботі з низько опущеною головою, підвищенні внутригрудного тиску при напруженні (фізична робота, атонія кишечника з запором), при носінні сорочок з тісним комірцем або при туго затягнутому галстуке- венозний відтік погіршується при нападах кашлю (синдром беталепсіі) і нестримному сміху ( «до сліз»).

Тривало існуючу гіпотонію вен можна розпізнати і по ряду об`єктивних ознак: розширення вен на очному дні, ціаноз видимих слизових оболонок, а також слизових оболонок носа і ротоглотки, набряклості і пастозности м`яких тканин обличчя, повік (особливо нижніх). Всі ці ознаки більш виразні в ранкові години, після нічного сну.

Таким чином, це третій варіант судинної головного болю - венозний тип при недостатності тонусу вен і венозного відтоку з порожнини черепа.

Головний біль може виникати і при гемореологических порушеннях, коли підвищується в`язкість крові, еритроцити втрачають еластичність, тромбоцити виявляють схильність до агрегації, наростає коагулянтна активність крові. Порушення мікроциркуляції веде до збільшення внутрішньочерепного кровонаповнення, супроводжується підвищенням проникності і периваскулярні набряком, вивільненням алгогенних речовин.

Порушення кислородтранспортной функції крові веде до тканинної гіпоксії. У цих випадках виникають дифузна, тупа, різної інтенсивності головний біль, тяжкість в голові, млявість і сонливість, шум і дзвін у голові. Об`єктивувати ці порушення можна дослідженням кровотоку в судинах кон`юнктиви.

Такі гемореологічні порушення бувають при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі, при захворюваннях внутрішніх органів (особливо при хронічній серцевій недостатності) і хворобах крові.

Таким чином, судинна головний біль за своїм механізмом може бути артеріоділататорной, артеріоспастіческой, венозної недостатності і утруднення венозного відтоку, гемореологических порушень (частіше - змішаного комбінованого судинного типу). Судинний тип головного болю може бути не тільки при судинних захворюваннях, а й при ЧМТ, інфекціях, інтоксикаціях або об`ємних внутрішньочерепних процесах.

Шток В.Н.