Якщо болить голова при зміні внутрішньочерепного тиску

Відео: Головний біль. Мігрень. Внутрішньочерепний тиск

Ликвородинамических головний біль, головний біль при зміні внутрішньочерепного тиску

Внутрішньочерепний тиск визначається обсягом трьох середовищ - тканин всередині черепа: обсяг мозку, обсяг ЦСР і обсяг кровонаповнення внутрішньочерепних судин.

Збільшення обсягу будь-якого з перерахованих компонентів супроводжується підвищенням внутрішньочерепного тиску (ВЧД) - внутрішньочерепної гіпертензією, зменшення обсягу (що буває рідко і зазвичай пов`язано зі зменшенням обсягу ЦСР) супроводжується внутрішньочерепної гіпотензією.

Внутрішньочерепна гіпертензія може бути пов`язана з порушенням ліквородинаміки і / або всмоктування спинномозкової рідини. Це буває при об`ємних внутрішньочерепних процесах, що порушують ликвороциркуляции, або при ураженні оболонок мозку після травми або інфекції, що порушує їх здатність «поглинати» спинномозковій рідині. Важливою умовою виникнення головного болю при порушенні ликвородинамики є нерівномірна внутрішньочерепна дістензія з дислокацією ділянок мозку і натягом оболонок, судин і нервів всередині черепа.

Це побічно підтверджується тим, що головний біль у хворих з пухлиною мозку буває і при підвищеному і при нормальному ВЧД. Посилення болю при перкусії голови обумовлено додатковим натягом і зміщенням структур, що мають больові рецептори. Головний біль при внутрішньочерепної гіпертензії розпирає, хворі відчувають тиск «з глибини мозку». Біль посилюється при кашлі, напруженні, чханні.

Гіпертензійного головний біль виникає при гіперпродукції ліквору (наприклад, хоріолімфоцітарний менінгіт Армстронга), при порушенні всмоктування, наявності перешкоди ликвороциркуляции: різні об`ємні внутрішньочерепні і мозкові процеси, наслідки травматичного і запального ураження оболонок. Особливістю ликвородинамических головного болю є залежність її від положення голови і тіла.

Всі положення голови і тіла, в яких наростає утруднення ликвороциркуляции, підсилюють головний біль. Має значення і темп наростання внутрішньочерепного тиску. При повільному підвищенні ВЧД можливі адаптаційні і компенсаторні зміни ликвороциркуляции. При гострій гідроцефалії завжди відзначається сильний головний біль. Для корекції внутрішньочерепної гіпертензії застосовують нейрохірургічні методи і / або дегидратирующие кошти.

Лікворна гіпотензія - результат дефіциту продукції ліквору судинними сплетеннями шлуночків після травми або запалення, пошкодження оболонок з ликвореей ( «дренажна» головний біль). При нормальному ВЧД головний мозок як би «зважений» в порожнині черепа під внутрішньочерепної рідини і підтримується «якірними утвореннями» - судинами і нервами. При внутрішньочерепної гіпотензії втрачається роль «лікворної подушки», мозок натягує «якірні освіти» і оболонки, внаслідок чого виникає головний біль.

Вона зменшується в положенні хворого лежачи, а іноді навіть при простому згинанні шиї, оскільки збільшення кровонаповнення внутрішньочерепних судин в цих умовах в певній мірі відшкодовує дефіцит внутрішньочерепних обсягів (ліквор, кровонаповнення, мозок).

У той же час швидке збільшення кровонаповнення внутрішньочерепних вен і їх розтягнення, наприклад при стисненні яремних вен, посилює головний біль. Гіпотензіонная головний біль посилюється в положенні стоячи, при швидких поворотах і струси голови (кожен крок «віддає в голову»). У осіб з низьким тонусом церебральних артерій при зниженні ВЧД може збільшитися амплітуда артеріальноїпульсації і головний біль стає пульсуючим.

Побічно про величину ВЧД можна судити за даними люмбальної пункції. Відомості про циркуляції спинномозкової рідини отримують, спостерігаючи міграцію введеного в лікворних простору радіонуклідного індикатора.

Положення серединних структур головного мозку встановлюють при ультразвукової ехоенцефалографії. Про розміри, форму і дислокації шлуночкової системи судять за даними КТ і МРТ. Додаткові дослідження полегшують діагностику патологічних процесів, що викликають внутричерепную дістензія, дислокацію і порушення ліквородинаміки.

Таким чином, ликвородинамических головний біль - завжди результат дисбалансу продукції і всмоктування ліквору, а також порушення його циркуляції.

Інфекційно-токсична головний біль

Інфекційне захворювання виникає при впровадженні патогенного інфекційного агента ззовні або активації умовно-патогенного агента, що знаходиться в організмі господаря і «оживає» при зниженні імунітету. У загальному вигляді інфекційне захворювання можна уявити як процес боротьби з інфекційним агентом захисних систем організму: вродженого і набутого імунітету і запалення.

Плацдарм, на якому розвивається ця битва, залежить оттканевой та органної специфічності вирулентного агента. У будь-якому випадку в боротьбу включаються клітинні і гуморальні фактори імунітету і фактори запалення. Ступінь токсичного впливу визначається кількістю продуктів загибелі і розпаду збудників і пошкоджених органів і тканин.

Продукти розпаду є агресивні субстанції біохімічно активних речовин, які порушують загальний і локальний гомеостаз.

Інфекційно-токсичний процес може 1) змінювати функцію центральної ноцицептивной і антиноцицептивної систем, 2) знижувати поріг больовий рецепції і поріг чутливості рецепторів інший модальності- 3) виконувати роль алгогенних субстанцій, безпосередньо дратівливих больові рецептори. Прикладом такого інфекційно-токсичного впливу з генералізованими та місцевими проявами може служити захворювання на грип: виникає висока лихоманка, поширена артралгія і міалгія ( «ломить все тіло»), важке загальне нездужання, головний біль, фото-, фонофобію, а місцеві катаральні явища йдуть на другий план.

Залежно від особливостей тканинної та органної специфічності інфекційного агента можуть переважно дивуватися оболонки і речовина головного мозку (менінгіт, енцефаліт) або периферичні нерви і вегетативні ганглії (гостра герпетична невропатія і постгерпетическая невропатія).

Шток В.Н.