Якщо болить голова після гострої черепно-мозкової травми. Удари мозку

удари мозку

Удари мозку відрізняють від струсу осередкові неврологічні симптоми.

В їх основі лежить локальне пошкодження ділянок мозку, обумовлене або істинним травматичним размозжением мозкової речовини, або вторинним розвитком вогнищ геморагічного інфаркту на грунті ангиоспазма і локальної дисциркуляции.

Вогнища істинного розтрощення частішелокалізуються на орбітальній поверхні лобових часток в області полюса і базальних відділів скроневих часток. Локалізація вторинних дисциркуляторних розм`якшень різна.

Осередкові симптоми забиття мозку, як правило, виступають на тлі загальномозкових і стовбурових симптомів, «включаються в поняття струс мозку» [Іргер І.М., 1962]. Мабуть, не буває забиття мозку без його струсу.

Забій мозку - більш важке травматичне ураження ніж струс, і тому вимагає більш інтенсивного і тривалого лікування. У зв`язку з цим диференціальна діагностика струсу і забиття мозку має велике значення. Оскільки клінічні ознаки нерідко виявляються недостатніми для вирішення цього завдання, доцільно вдатися до додаткового обстеження.

Так, Ст. Стоянов та Н. Антонов [1982] при дослідженні Ехо-ЕГ показали, що розширення III шлуночка буває однаково часто і при струсі, і при ударі, але при ударі мозку на 2-4-е добу настає зсув Miеха на 3,5-6 мм, чого не буває при струсі мозку. J.D. Guiеn з співавт. (1979), досліджуючи ЕЕГ протягом перших 3 діб після черепно-мозкової травми, встановили, що патологічні зміни біоелектричної активності мозку обумовлені не динамікою внутрішньочерепного тиску, а локальними ушкодженнями мозку.

Т.М. Сергієнко з співр. (1976) встановили за допомогою ангіографії, що при ударі мозку настає дислокація артерій і вен, чого не буває при струсі. За даними Н.А. Звонкова і А.С. Сердцева (1977), забій мозку супроводжується порушенням оптокинетического ністагму, що особливо чітко виявляється після калорізаціі лабіринтів. А.Н. Коновалов з співр. (1983) систематизували томографічні ознаки забиття мозку і денситометричної показники травматичного набряку - набухання мозку при комп`ютерній томографії.

Цей метод дозволяє визначити, обумовлений об`ємний процес гематомою, размозжением і набряком або геморагічної контузією з набряком мозку [Gustort 1979 Santreaux J. Let al., 1982]. Залежно від поєднання забиття мозку, набряку, ішемії і геморагічного компонента В.Н. Корнієнко з співавт. (1987) виділяє чотири види зображення на КТ.

Забій I виду візуалізується як зона зниженої щільності, порівнянна із зображенням набряку. Забій II виду відзначається дрібними точковими Високощільна включеннями в зоні зниженої щільності. При ударі III виду - вогнище розтрощення - ділянки зниженої щільності поєднуються з неоднорідними ділянками підвищеної щільності.

Забій IV виду являє собою зону високої щільності, частіше овальної форми, що розглядається як ознака травматичної внутрішньомозкової гематоми на місці удару.

Контузіонние вогнища обов`язково супроводжуються більш-менш великим набряком мозку, ділянками судинної дисциркуляции, вираженими змінами біохімічних показників спинномозкової рідини, часто приєднується геморагічний компонент.

Хоча в половині випадків забоїв мозку лікворної гіпертензії не буває [Дерін М.А., Самохін Д.А., 1973], особливості розгортаються патофізіологічних процесів, безумовно, створюють умови для регіонарної внутрішньочерепної дістензія.

Таким чином, з позиції сучасних уявлень про внутрішньочерепної ликвороциркуляции можна стверджувати, що на відміну від струсу мозку головний біль при ударі мозку частіше має ликвородинамических походження. Через особливості пошкодження мозку при ударі головний біль на відміну від дифузної часто має локальне переважання.

У деяких випадках це встановлюється лише при перкусії черепа. Велика інтенсивність головного болю при ударі мозку обумовлена більшою виразністю судинної дисциркуляции і порушенням проникності, значним підвищенням концентрації алгогенних вазонейроактівних речовин, зокрема кининов і простагландинів.

Як гостру форму удару деякі автори [Карахан В.Б. і ін., 2001] розглядають дифузне аксональное пошкодження мозку, що на КТ проявляється дифузним зниженням щільності, зменшенням величини субарахноїдальних просторів і обсягу шлуночків (мас-ефект). Ця поразка може поєднуватися з внутрішньочерепними гематомами. Клінічні ознаки включають пригнічення свідомості до глибокої коми і вітальних функцій.

Ця важка симптоматика може перекривати осередкові симптоми. Летальність сягає 80-90%, у тих, що вижили зазвичай - вегетативний стан. Судити про наявність та вираженості головного болю у осіб з втратою свідомості некоректно, але оскільки оцінка реакції на біль включена в третю групу оцінки симптомів тяжкості по ШКГ, можна вважати, що при важкому стані хворі відчувають цю біль, і не виключено, що вона може надавати вплив на їх загальний стан.

Травматичні внутрішньочерепні крововиливи спостерігаються в 20% випадків травми голови і відрізняються вираженим експансивним плином. Поданим І.М. Іргера (1962), частота епідуральних, субдуральних і внутрішньомозкових гематом становить відповідно 0,8 0,4 і 0,8% випадків.

Залежно від темпів розвитку внутрішньочерепні гематоми поділяють на гострі (підгострі) і хронічні. При гострій гематоми симптоматика виникає до формування капсули, тобто в перші 3 дні, при підгострій - під час формування капсули - від 4 діб до 3 тижнів., при хронічних - після 3 тижнів.

Із загальної кількості гематом гостра субдуральна становить 40%, підгостра - 4% і хронічна - 6% - гостра епідуральна - 20% і внутрішньомозкова - 30%. До 90% субдуральних гематом поєднуються з вогнищами забиття мозку.

Поєднання внутрішньомозкової гематоми з вогнищем удару відзначається рідше, але при цьому сателітних гематом може бути більше однієї. Поєднання внутрішньочерепних ушкоджень прискорює темпи наростання набряку, здавлення мозку і дислокації.

Класична клінічна картина зі світлим проміжком зазвичай відзначається, коли гематома не сполучається з забоєм. Швидкість формування гематоми залежить від джерела кровотеченія- при субдуральної гематоми в 61,5% це невеликі коркові артерії, в 25,6% - вени, в 7,7% - судини вогнища контузії розм`якшення і в 5% крововиливу в хронічну субдуральну гематому. При епідуральної гематоми джерелом частіше є оболонкові артерії [Shenkin Н.А., 1982].

Головний біль при гострій внутрішньочерепної гематоми

Головний біль при гострій внутрішньочерепної гематоми буває лише під час «світлого» проміжку, який зустрічається в 20-30% випадків [Арутюнов О.І., 1978]. Посилення головного болю під час «світлого» проміжку, блювота, повторна втрата свідомості, наростання осередкових і вторинних дислокаційних симптомів стають грізними ознаками наростаючої гематоми. Якщо хворий без свідомості, а кома неглибока, то головний біль від роздратування оболонок можна виявити при перкусії голови, на яку хворі реагують гримасою болю.

Головний біль при гематомі обумовлена підвищенням внутрішньочерепного тиску, яке більш ніж у половини хворих виявляється вище 400 мм вод. ст., і порушенням ліквородинаміки при дислокації мозку [Kvarness T.L., Trumply J.H., 1978].

При гострій внутрішньочерепної гематоми ефект здавлення і дислокації структур мозку настає при обсязі в 30 мл для внутрішньомозкової, при 50 мл - епідуральної і 50-75 мл субдуральної гематоми. Однак ризик критичного стану визначається зміною внутрішньочерепних обсягів від можливо сочетайних ушкоджень (гематома, забій, набряк мозку, локалізація цих пошкоджень з високим ризиком тенторіальних зміщення і здавлення).

Діагноз внутрішньочерепної гематоми можна уточнити за допомогою Ехо-ЕГ, ангіографії. Нові можливості в діагностиці травматичних гематом відкриває комп`ютерна томографія. Епідуральна гематома виглядає як двоопуклої або плосковипуклая лінза, субдуральна має серповидную форму, внутрішньомозкова - круглу і овальну форму.

КТ - незамінний метод діагностики множинних гематом, а також міжпівкульних гематом, які не виявляються іншими методами. У міру лізису згустків гіперденсівная зона гематоми стає ізоденсівной, а потім і гіподенсівной [Корнієнко В.Н. і ін., 1982- Ходіев В.Е., 1983]. Вона виявляє навіть міжпівкульні гематоми, які не діагностуються іншими методами [Grinnell V., 1983 Woimant F. et. al., 1983].

Хронічна субдуральна гематома. Переважним джерелом є мозкові і оболонкові вени [El Gindi S. et al., 1979- Gervantes L. A., 1983 Zuccarello M. et al., 1983]. Розвиток гематоми проходить дві фази: в першу, латентну, фазу завдяки компенсаторним переміщенням внутрішньочерепних обсягів гематома бессимптомна.

У деяких випадках за час латентної фази капсула і вміст гематоми піддаються оссификации [Schumacher М. et al., 1982]. Не виключено, що в такому разі або при дії інших факторів, що зупиняють збільшення обсягу гематоми, вона ніколи не проявиться клінічно і стане випадковою знахідкою.

Зазвичай же декомпенсація виникає під впливом дестабілізуючих факторів, якими частіше виявляються повторні травми. Лавиноподібно наростають загальномозкові, вогнищеві симптоми і ознаки дислокації і здавлення стовбура.

Під час операції у хворих виявляють добре сформовану щільну капсулу гематоми, що підтверджує її хронічний перебіг. «Зрив компенсації, - пише А. І. Арутюнов (1978), - нагадує початок злоякісної пухлини. Ось чому при великому розриві в часі між травмою і клінічним проявом гематоми її диференціюють із злоякісною гостро розвивається пухлиною ».

Всі перераховані особливості розвитку хронічної субдуральної гематоми дозволяють стверджувати, що основним патогенетичним типом головного болю в цих випадках є ликвородинамических, а сила головного болю залежить оттемпов декомпенсації.

Своєрідним ускладненням черепно-мозкової травми є утворення субдуральнихгігром. На відміну від гематоми гігрома містить спинномозкову рідину, скупчення якої, збільшуючись, приводить до здавлення мозку.

В основі формування гігром лежать невеликі пошкодження м`якої і павутинної оболонок. В результаті формується клапанний механізм: спинномозкова рідина виходить в субдуральна простір, але не може надходити назад у субарахноїдальний простір. Збільшенню гігроми сприяє і транссудация плазми через стінки пошкоджених оболонкових судин [Dandy W.E., 1933- Gurdjian E.S., 1983].

У 1982 р А.І. Бабчін висунув концепцію про вирішальну роль розриву стінок базальних лікворних цистерн. Хронічний перебіг гігроми він пояснює поступовим заповненням рідиною резервних субдуральних просторів, а прискорення експансивного течії гігроми пов`язує з приєднанням набряку мозку в стадії дестабілізації і декомпенсації. Ймовірно, цю точку зору не слід протиставляти традиційним уявленням.

З додаткових методів дослідження тільки комп`ютерна томографія дозволяє диференціювати внутрішньочерепні гематоми і гігроми. Останні надаються у вигляді вузьких серповидних конвекситальних вогнищ скупчення рідини товщиною від 7 до 15 мм. Динаміка томографічних змін повністю корелює з клінічною динамікою [Todorow Нарра М., 1981- Sautreaux J.-L. et al., 1982- Jaccard E., Tri-boletM., 1983].

Лікування гематом і гігром обсягом понад критичної величини тільки хірургічне. Від швидкості діагностики та своєчасного хірургічного лікування травматичної внутрішньочерепної гематоми і гігроми нерідко залежить життя пацієнта.

Шток В.Н.