Якщо болить голова після гострої черепно-мозкової травми

Пошкодження ЦНС в загальній структурі травм становить 30-40% і займають перше місце серед причин смерті від травм.

До закритих форм черепно-мозкової травми (ЧМТ) відносять пошкодження без порушення цілості покровів голови або рани м`яких тканин без пошкодження апоневрозу, до відкритих - перелом кісток склепіння черепа з пораненням прилеглих тканин, перелом основи черепа з кровотечею або ликвореей, а також рани м`яких покровів голови з пошкодженням апоневрозу.

При порушенні цілості твердої мозкової оболонки відкриту травму називають проникаючої.

Поняття механізму ЧМТ може включати різні смислові значення. Механізм нанесення ЧМТ вказує на обставини травми і особливості впливу травмуючого фактора на голову, наприклад: дорожньо-транспортна пригода, падіння, навмисний удар по голові. При цьому береться до уваги сила нанесення травми, маса і форма травмуючого предмета, особливо розглядаються вогнепальні поранення.

Поняття механізм дії травми на внутрішньочерепні структури включає особливості напрямки і розподілу дії механічної енергії сил прискорення-гальмування, що призводить до первинних внутрішньочерепних ушкоджень.

Вони поділяються на дифузні і вогнищеві. Дифузне аксональне ушкодження є результатом структурних і функціональних порушень аксонів білої речовини, що з`єднують стовбур з півкулями і півкулі між собою.

Легке дифузне аксональне ушкодження може бути субстратом струсу мозку, важкий - супроводжується порушенням діяльності як півкуль, так і стовбура, розладом свідомості (до глибокої коми), Вітальних функцій і призводить до високої летальності. Деякі автори розглядають важке дифузне аксональне ушкодження як особливу форму забиття мозку.

Осередкові форми ЧМТ вкпючают вогнищеві забої і розтрощення, вогнищеві і множинні внутрішньомозкові і оболонкові гематоми. Первинні осередкові ушкодження розвиваються за механізмом удару і «противоудара» [до 75%] [Потапов АА. і ін., 2003].

Поняття патогенетичні механізми ЧМТ включає чинники вторинного ушкодження, які є наслідком первинних факторів. До внутрішньочерепних факторів вторинного ураження відносять дифузні і вогнищеві цереброваскулярні розлади (вазопаретіческое збільшення внутрішньочерепного кровонаповнення, спазм мозкових артерій, ішемія), порушення внутрішньочерепного тиску (зазвичай ВЧГ), ликвородинамики, набряк і дислокація мозку.

До Внечерепной факторів, що сприяють пошкодженню головного мозку, відносять артеріальну гіпотензію, зміни кислотно-лужного стану (КОС) (утому числі гіпер- і гіпокапнія), осмолярності (в тому числі гіпер- і гіпонатріємія), порушення вуглеводного обміну, ДВС-синдром, гіпертермія . Систолічний тиск нижче 90 мм рт. ст., РС02 gt; 45 мм рт. ст., РС02 lt; 30 мм рт. ст., р02 lt; 60 мм рт. ст. є критичними.

Слід враховувати відмінність понять «тяжкість ЧМТ» і «тяжкість стану потерпілого при ЧМТ» (ТОП). Перше дає більш узагальнену характеристику, визначається як механізмом нанесення травми, так і анатомічним первинним пошкодженням внутрішньочерепних структур. За критеріями «шкали коми Глазго» (ШКГ) легка ЧМТ відповідає 13-15 балам, ЧМТ середньої тяжкості - 9-12 балів, важка - 3-8 балам.

Поняття ТСП визначається сукупним впливом факторів первинного і вторинного пошкодження, а також приєднуються факторами внечерепних порушень. При оцінці ТСП враховують: 1) стан свідомості-2) функцію життєво важливих органів-3) неврологічні розлади, їх вираженість і динаміку (див. Таблицю).

стан потерпілого Відео: Черепно-мозкова травма. Клініка діагностика і лікування		Уніфіковані критерії тяжкості стану (межа порушень)
		стан свідомості	Стан життєво важливих функцій	осередкові симптоми
				вторинні (дислокаційні, дисциркуляторні та ін.)	первинні
1	задовільний	ясна	порушення відсутні	відсутні	Відсутні або м`яко виражені
2	середньої важкості	Ясна або помірне оглушення	Можлива брадикардія	відсутні	Полушарние і краніобазальної симптоми, частіше виборчі
3	важке	Глибоке оглушення або сопор	Порушені, переважно помірно по 1-2 показниками Відео: Реабілітація після черепно-мозкових травм з продукцією «ТРОЯНД»	Поодинокі, негрубой виражені Відео: Ознаки черепно - мозкової травми. Доктор Малютіна І В	Можуть бути грубо виражені полушарние і краніобазальної симптоми подразнення і випадання
4	вкрай важкий	Помірна або глибока кома	Грубо порушені за кількома параметрами	Множинні, виражені чітко, частіше тенторіальних рівня	Множинні вогнищеві симптоми
5	термінальний	термінальна кома Відео: Лемінайн допоміг відновитися після інсульту та черепно-мозкової травми	катастрофічне	Двосторонній фіксований мідріаз	Перекрито загальномозковими і стовбурових-ми порушеннями

Для діагностики ЧМТ та її ускладнень застосовують краніографія, Ехо-ЕГ, ангіографію, КТ, МРТ, транскраниальную доплерографію, при відсутності протипоказань (дислокація, набряк мозку) - люмбальна пункція для оцінки ВЧД і складу спинномозкової рідини. Найбільш інформативна КТ.

Вона виявляє вогнища забиття мозку, набряк і дислокацію, наявність геморагічних ускладнень, дозволяє відмежувати вогнищеві забої від дифузних аксональних ушкоджень, що характеризуються збільшенням обсягу мозку і здавленням шлуночкової системи (массеффект). Якщо КТ не дає достатніх для діагнозу даних, застосовують ангіографію або МРТ У хворих з черепно-мозковою травмою, в тому числі і що знаходяться в комі, все діагностичні та хірургічні маніпуляції слід здійснювати під місцевою або загальною анестезією.

Зі сказаного вище випливає, що патогенетичний тип головного болю при ЧМТ може мати різну природу. У деяких випадках головний біль може бути пов`язана тільки з локальним пошкодженням перікраніальних м`яких тканин іапоневрозу, в інших випадках проявляється у вигляді ГБН або ГБМН, є результатом краниоцеребральной ангіодистонії і, нарешті, може бути пов`язана переважно зі зміною внутрішньочерепного тиску і ліквородинамічними порушеннями.

У багатьох випадках у зв`язку з особливостями ЧМТ механізми головного болю можуть бути віднесені до змішаного патогенетическому типу. У подальшому викладі більшу увагу буде приділено головного болю при ЧМТ, пов`язаної переважно зі змінами ВЧД і порушенням ліквородинаміки.

Струс мозку

Серед хворих з черепно-мозковою травмою найбільшу групу складають хворі зі струсом мозку. Так, поданим Е.М. Бойовий (1968), з 3200 хворих з гострою черепно-мозковою травмою у 68% був струс, у 25% - забій та у 7% - здавлення мозку. Головний біль відзначається у 92% хворих зі струсом мозку, причому у частини пацієнтів простежується певна кореляція між тяжкістю травми і інтенсивністю головного болю [Іргер І.М., 1962].

Внутрішньочерепний тиск у хворих зі струсом мозку в перші дні залишається нормальним у 65% випадків, у 23% хворих відзначається лікворна гіпертензія і у 22% - гіпотензія. На 2-3-му тижні після травми гіпертензія виявляється лише у 14% хворих, а гіпотензія- у 41% [Арутюнов О.І., 19551]. Флуктуація внутрішньочерепного тиску обумовлена зміною секреції спинномозкової рідини, коливанням внутрішньочерепного кровонаповнення і венозного відтоку. У більшості випадків найбільша гіпертензія спостерігається на 4-7-й день після травми [Зограбян С.Г., 1955 Юріщев Є.П. і ін., 1983 Bruce D.A. et al., 1981].

Гіпертензійного головний біль при струсі мозку розпирає, з тупою вагою в голові, нерідко супроводжується підвищеною чутливістю до яскравого гніту, гучних звуків. Хворі швидко виснажуються, знижується концентрація уваги, підвищується фізична стомлюваність. Гіпертензійного головний біль полегшується після спинномозкової функції. У осіб, що страждали на вегетосудинну дистонію до травми, її ознаки посилюються.

Слід підкреслити, що лише у частини хворих ликвородинамических головний біль після травми має гіпертензіонний генез, у інших вона пов`язана зі зниженням тиску спинномозкової рідини. Призначати дегидратирующие кошти поспіль всім хворим, які перенесли травму, не можна.

Гіпотензіонная біль виникає або посилюється в вертикальному положенні, у деяких хворих виявляється при рухах голови або спробі прийняти більш високе положення на подушках. С.Г. Зограбян (1955) описав симптом «опущеною голови»: у хворого, лежачого без подушки (або при невеликому підйомі ножного кінця ліжка), головний біль зменшується.

Нерідко ці хворі в перші дні постільного режиму не пред`являють жодних скарг і наполягають на активації, але при розширенні режиму у них з`являється головний біль, що підсилюється при струси голови, зокрема при ходьбі. При лікворної гіпотензії втрачається ефект «лікворної подушки», збільшується зміщення внутрішньочерепних структур, при рухах голови «кожен крок віддає в голову». Це знову змушує їх лягти в ліжко. При подібній динаміці головного болю необхідно скасувати дегидратирующие кошти.

Лікворна гіпотензія настає в результаті пригнічення секреторної здатності судинних сплетінь або при втраті спинномозкової рідини через тріщини в підставі черепа - ликворея [Бабчін І.С, 1958]. В останньому випадку деякі автори називають головний біль «дренажної» [Штульман Д.Р. і ін., 1971]. Слід пам`ятати, що зниження тиску спинномозкової рідини, що виявляється при поперекової пункції, служить показником внутрішньочерепної гіпотензії лише тоді, коли ликвородинамические проби підтверджують вільну прохідність субарахноїдального простору.

Шток В.Н.