Травма головного мозку. Основні клінічні форми черепно-мозкової травми у дітей

Відповідно до сучасної концепції ЧМТ, всі пошкодження мозку діляться на первинні (вогнищеві і дифузні) і вторинні. До первинних належать ушкодження, що виникли в момент впливу механічної енергії (удари, розтрощення мозкової тканини, дифузні аксональні пошкодження, первинні внутрішньочерепні гематоми, забої стовбура мозку і ін.). Вторинні ушкодження виникають в результаті несприятливого впливу на мозок ряду додаткових внутрішньо або внечерепних факторів, які провокують ланцюг складних реактивних процесів, які поглиблюють тяжкість первинних ушкоджень.

Дифузні пошкодження головного мозку

Основні варіанти гострих (первинних) дифузних пошкоджень мозку, включають в себе струс головного мозку і дифузне аксональне ушкодження (ДАП). Вторинні посттравматичні дифузні пошкодження частіше виникають в результаті генералізованого набряку, гіперемії мозкової тканини, глобальної ішемії і системної гіпоксії.

Відео: Як вилікувати струс мозку. Історія зцілення від струсу мозку

Струс головного мозку

У дітей грудного та раннього віку струс головного мозку протікає як правило без порушення свідомості і характеризується появою вегетативно - судинних і соматичних симптомів. У патогенезі струсу мозку багато неясностей і спірних положень. Залишається актуальним думку S. Scheidegger (1948) «Легше сказати, що не є струсом мозку, ніж дати визначення цьому поняттю».

У момент травми - різка блідість шкірних покривів (в основному особи), тахікардія, потім млявість, сонливість. З`являються відрижки при годуванні, блювання, відзначається занепокоєння, розлад сну, диспепсичні явища. Всі ці симптоми купіруються через 2 - 3 доби.

У дітей молодшого віку (дошкільного) струс головного віку також може протікати без втрати свідомості. Спостерігається спонтанний горизонтальний ністагм, зниження корнеальних рефлексів, зміна м`язового тонусу (частіше гіпотонія), підвищення або зниження сухожильних рефлексів, лабільність пульсу, іноді субфебрильна температура. Загальний стан поліпшується протягом 4 - 6 діб.

Для дітей шкільного і старшого віку характерні: короткочасне порушення свідомості (від кількох секунд до 20 - 30 хв.), Головний біль, нудота, блювота, утруднення концентрації уваги, ретроградна амнезія. Наявність чинника втрати свідомості не є обов`язковим. Виявляються також брадикардія, але частіше тахікардія- головокруженіе- шум і дзвін у вухах. Під час огляду постраждалого можна відзначити блідість шкіри обличчя, адинамию. Виявляється астенічний синдром - загальна слабкість, млявість, нездужання, дратівливість, безсоння, відсутність апетиту.

У неврологічному статусі: позитивний симптом Гуревича - Манна (з`являється або посилюється головний біль при русі очних яблук), світлобоязнь, зниження реакції зіниць на світло. Нерідко відзначається горизонтальний ністагм, слабкість конвергенції очних яблук (симптом Седана. Може відзначатися тремор кінцівок і стато - кінетичні порушення.

Додаткові лабораторні і інструментальні методи дослідження патологічних відхилень не реєструють.

Вогнищеві пошкодження головного мозку

Осередкові ушкодження мозку включають в себе удари головного мозку, внутрішньочерепні гематоми, вторинні вогнищеві крововиливи і локальні пошкодження в результаті дислокацій мозку (інфаркти).

Провідне значення в цій групі ушкоджень належить ударів головного мозку. Вони характеризуються виникненням різних за ступенем вираженості вогнищевих макроструктурних пошкоджень тканини мозку. По механізму виникнення можна виділити різні види ударів (в області удару, по типу противоудара, ротаційний забій, забиття по осі переміщення мозку в порожнині черепа і т.д.). Клінічні прояви забиття мозку залежать, головним чином, від тяжкості первинної травми, локалізації ушкоджень, обсягу крововиливи і вираженості мас-ефекту.

Забій головного мозку легкого ступеня

У дітей грудного та раннього віку удари мозку (як в місці прикладання травмуючої сили, так і за типом противоудара) зустрічаються порівняно часто внаслідок тонкощі покриву черепа (товщина кістки від 1,75 до 2 мм).

Відео: Препарати Норберта - унікальні рослинні екстракти, що відновлюють нервову систему

Клінічна картина складається з загальномозкових і стовбурових симптомів. Втрата свідомості короткочасна (кілька секунд, хвилина), нерідко відсутня. Безпосередньо після травми спостерігається блідість шкірних покривів, короткочасне занепокоєння, що переходить в млявість, сонливість, більш різко, ніж при струсі мозку виражені диспепсичні розлади у вигляді анорексії, проносу, частих зригування, блювоти. Має місце дифузне зниження м`язового тонусу з пожвавленням або зниженням сухожильних рефлексів, спонтанних ністагм. Виявляється асиметрія рухової активності в кінцівках.

У дітей дошкільного та шкільного віку при ударах мозку легкого ступеня чіткіше визначаються вогнищеві неврологічні симптоми у вигляді гемісіндрома з центральним паралічем VII і XIIчерепних нервів, зміна м`язового тонусу, підвищення сухожильних рефлексів, патологічними рефлексами, виявляється асиметрія оптокинетического ністагму. При офтальмоневрологіческом обстеженні відзначаються судинні зміни у вигляді розширення вен або звужень артерій на очному дні.

Тиск спинно-мозкової рідини частіше нормальне, як і її склад. Наявність перелому кісток черепа свідчить про забитті головного мозку навіть при загальному задовільному стані, відсутності втрати свідомості і осередкової неврологічної симптоматики.

При комп`ютерно-томагрофіческом обстеженні легкі удари виявляються у вигляді вогнищ зниженої щільності, що локалізуються в основному в області кори великих півкуль мозку. У більшості випадків вогнища забитого відповідають місцю прикладання травмуючої сили. При наявності перелому кісток склепіння черепа вогнища забитого можуть виявлятися як на стороні перелому, так і на протилежному боці - за типом противоудара.

Забій головного мозку середнього ступеня

У дітей раннього віку первинна втрата свідомості буває також, як при легкому ударі, рідко і короткочасна (кілька секунд, хвилин). Загальмозкові ознаки чітко виражені і виявляються блювотою, загальною млявістю, адінамічние. Стовбурові симптоми виражаються спонтанним горизонтальним ністагмом, зниженням корнеальних рефлексів, порушенням конвергенції, обмеженням погляду вгору, переходить анізокорія. Мають місце і осередкові полушарние симптоми - асиметрія рухової активності, сухожильних рефлексів, рідше негрубі парези, фокальні судоми. Лікворний тиск зазвичай залишається нормальним, рідко підвищено до 180-220 мм вод. ст.

У дошкільному та шкільному віці втрата свідомості спостерігається часто і триваліше - до 1 години. Клінічна картина завжди досить чітко і послідовно розвивається. Відзначається головний біль, запаморочення, повторна блювота. Виявляються виразні осередкові симптоми ураження великих півкуль - пірамідний гемисиндром зі зміною м`язового тонусу, легким обмеженням рухів, центральним парезом VII-XII черепних нервів. Найяскравіше і стійкіше проявляються стовбурові симптоми - спонтанний горизонтальний ністагм, зниження рогівкових рефлексів, порушення конвергенції, що переходить анизокория, зниження реакції зіниць на світло, обмеження погляду вгору.

Комп`ютерно-томографічне дослідження частіше виявляє вогнища зниженої щільності з гіпертенсівнимі ділянками як в області прикладання травмуючої сили, так і на протилежному боці. Чіткіше відзначаються загальні зміни - набряк мозку, звуження шлуночків, зміни форми і ширини охоплює цистерни в верхньому її відділі. Останнє свідчить про негрубой дислокації головного мозку.

Забій головного мозку тяжкого ступеня

Клінічні особливості визначаються формуванням в момент травми, за механізмом удару або противоудара, вогнищ деструкції, паренхиматозного крововиливи, з переважною локалізацією в лобно-скронево-полюсний-базальних, рідше конвекситальних відділах великих півкуль мозку

Клінічний синдром забиття головного мозку тяжкого ступеня найбільш типово проявляється у постраждалих дошкільного (4-6 років) і шкільного (7-14 років) віку. Характеризується вимиканням свідомості після травми - від декількох годин до декількох діб-при ускладненому перебігу ЧМТ (тривала гіпоксія) - до декількох тижнів. Типово рухове або психомоторне збудження. Серед вогнищевих симптомів, на тлі виражених порушень свідомості, незалежно від переважної локалізації пошкодження, провідне топікодіагностіческое значення належить руховим порушень (пірамідний, екстрапірамідний синдром).

Рідше відзначаються чутливі розлади (найбільш достовірне вдається встановити порушення поверхневих видів чутливості), афатические порушення з переважанням елементів моторної афазії, фокальні епілептичні припадки. Стовбурові симптоми в ранній фазі травматичного процесу корелюють з динамікою розлади свідомості. На тлі оглушення, сопору найбільш постійними серед них є зниження корнеальних рефлексів, дисоціації по осі тіла сухожильних рефлексів, двосторонні стійкі патологічні рефлекси, мінливий м`язовий тонус, спонтанний горизонтальний ністагм.

У постраждалих в коматозному стані, розвинувся з моменту травми виявляються дислокаційно-стовбурові симптоми переважно тенторіальних рівня - плаваючі рухи очних яблук, обмеження погляду вгору, дивергенція очей по вертикальній або горизонтальній осі, зміни м`язового тонусу в бік підвищення, які отримують в ряді випадків характер різко виражених розгинальних пароксизмів і ін.). При люмбальної пункції часто виявляється масивне субарахноїдальний крововилив, тиск ліквору перевищує нормальні показники.

Удари мозку важкого ступеня на КТ найбільш часто виявляються у вигляді зони неоднорідного підвищення щільності в межах однієї-двох часток великих півкуль, іноді в мозочку. При локальної томоденсітометріі в них визначається чергування ділянок, що мають підвищену від +64 до +76 Н (щільність свіжих згустків крові) і знижену щільність від +18 до +28 Н (щільність набряку або размозженной тканини мозку).

Як правило, вогнище розтрощення супроводжується розвитком перифокального набряку мозку з тенденцією його поширення на півкулі.

Дифузне аксональное пошкодження мозку (ДАП)

ДАП з біомеханіки і патогенезу пов`язано з так званої травмою кутового або ротаційного прискорення - уповільнення (дорожньо-транспортні пригоди, падіння з великої висоти і ін.), В його основі лежить натяг і розрив аксонів в білій речовині півкуль в стовбурі мозку, внаслідок чого ДАП за клінічним перебігом, лікувально-діагностичної тактики та наслідків істотно відрізняється від вогнищевих контузіонних уражень мозку.

Типове для ДАП важке і поширене ураження мозку супроводжується розвитком коматозного стану (помірна і глибока кома), яке зазвичай настає в моменту травми. На тлі помірної коми і особливо незадовго до її закінчення виникають періоди рухової активності (спонтанно або у відповідь на зовнішнє роздратування) зі складним набором стереотипних рухових реакцій - згинання та розгинання кінцівок, ротація корпусу, голови в ту чи іншу сторону, «автоматична ходьба», великорозмашистий, «непридатного типу», рух рук і ін.

У міру наростання тяжкості ушкодження мозку і поглиблення розлади свідомості все більш характерними виявляються генералізовані познотонического (постуральні) реакції, що супроводжуються симетричною або асиметричною симптоматикою децеребрации і декортикації, гормеотоніческімі пароксизмами - як спонтанними, так і легко провокується больовими і іншими подразненнями.

Відео: Школа реабілітації в КРЦ "Медицина людині"

У більш ніж половини хворих спостерігаються загрозливі розлади життєво важливих функцій. Особливою виразності і частоти досягають стовбурові симптоми. Уже в перші хвилини після травми у багатьох хворих виявляються виразні ознаки ураження середнього мозку - пригнічення або випадання фотореакції зіниць, обмеження, рідше відсутність, рефлекторного погляду вгору, дивергенція очей по вертикальній і горизонтальній осі, анізокаріі.

В період 2-3 діб. після травми або протягом наступних 5-12 діб. найбільш яскравою рисою клінічної картини є пароксизмального характеру розлади вегетативної регуляції - гіпертермія, надмірна салівація, гіпергідроз, яскравий розлитої дермографізм, порушення потовиділення в поєднанні з поглибленням порушеннями частоти і ритму дихання, наростанням тахікардії і стовбурових симптомів. Це часто поєднується з пожвавленням підкіркових реакцій, поглибленням пізнав реакцій, формуванням стійкою децеребрационной, декортикаційному ригідності, ембріональної пози, у постраждалих раннього віку - адверсівних пароксизмами, що супроводжуються поворотом голови і очей в сторону, тонічним напругою кінцівок або клон-тонічними судомами.

Провідним КТ ознакою ДАП є збільшення обсягу великих півкуль, які проявляються звуженням бічних, III шлуночків, підоболонковому конвекситальних і базальних просторів. Нерідко при цьому виявляються дрібновогнищеві геморагії в семіовального центрі, мозолистом тілі, паравентрікулярних зоні, підкіркових гангліях, орально-стовбурових утвореннях невеликих (від 0,3 до 1см в діаметрі).

Бичков В.А., Манжос П.І., Бачу М.Рафік Х., Городова А.В.