Минущі порушення мозкового кровообігу

У гострій стадії минущих порушень мозкового кровообігу за даними реоенцефалографії є помірне підвищення судинного тонусу, невелике зниження пульсового кровонаповнення і помірна міжпівкульна асиметрія. Ці зміни кровообігу нестійкі і швидко зникають у міру поліпшення стану хворого. При повторних судинних кризах з`являються постійні реографічні ознаки недостатності мозкового кровопостачання. У 15-20% випадків гостре порушення мозкового кровообігу є передвісником інсульту. Найчастіше це хворі у віці від 40 до 60 років і старше.
Клінічно минущі порушення мозкового кровообігу підрозділяються на дві групи: транзиторні ішемічні атаки і гіпертензивні церебральні кризи. Транзиторні ішемічні атаки виникають у більшості хворих при атеросклеротичномуураженні магістральних артерій голови. Найчастіше окклюзирующие ураження локалізуються в гирлі внутрішньої сонної артерії. У молодому віці захворювання серця (вроджені або набуті вади, пролапс мітрального клапана) є нерідко причиною транзиторною ішемічною атаки.
Транзиторні ішемічні атаки можуть розвиватися за механізмом або тромбоемболії, або судинної недостатності кровопостачання мозку. Емболія мозкових судин - найбільш часта причина розвитку захворювання. При цьому з`являються симптоми вогнищевого ураження головного мозку. Джерелом емболії є атеросклеротичні бляшки, що знаходяться в магістральних артеріях голови, і пристінкові тромби.
Можливо також розвиток транзиторних ішемічних атак за механізмом судинної недостатності кровопостачання мозку. Для таких поразок характерна дифузна неврологічна симптоматика. Порушення гемодинаміки мозку в результаті ангіоспазму спостерігаються рідше і характерні для ураження хребетних артерій в результаті компресії або механічного подразнення стінки артерії остеофітами при шийному остеохондрозі.
Транзиторні ішемічні атаки частіше розвиваються гостро і значно рідше - підгостро. Тривалість атак - від декількох хвилин до доби, частіше 10-15 хв. Напади повторюються до двох разів на рік (рідкі приступи), три і більше разів на рік (часті напади).
Клінічні прояви залежать від локалізації і тривалості порушень гемодинаміки мозку. Залежно від цього спостерігаються загальномозкові неврологічні і локальні симптоми. Загальмозкові симптоми проявляються головним болем, нудотою, блювотою, запамороченням, загальною слабкістю, короткочасним порушенням свідомості.
Вогнищева симптоматика виникає в результаті локальної ішемії тканини мозку, найчастіше при емболії гілок внутрішньої сонної, хребетної і основний артерій. При транзиторною ішемії в басейні внутрішньої сонної артерії відзначаються характерні порушення зору одним оком на стороні поразки в поєднанні з ге-міпарезом на протилежному боці (оптико-пірамідний синдром). Порушення кровообігу в області біфуркації основний артерії призводить до різкого зниження гостроти зору на обидва ока. Транзиторна ішемія стовбура головного мозку може супроводжуватися симптомами бульварного паралічу і окорухових порушеннями.

{Module дірект4}

Гіпертензивні церебральні кризи - гостро що розвиваються порушення гемодинаміки головного мозку в результаті зриву судинної ауторегуляції з розвитком набряку і гіпоксії тканини головного мозку. Гіпертензивний криз супроводжується загальномозковими і вогнищевими симптомами, зазвичай поліпшення під впливом лікування настає протягом доби. Захворювання розвивається гостро у вигляді кризу внаслідок раптового підвищення артеріального тиску.
При розвитку гіпертензивного церебрального кризу в клінічній картині переважають загальномозкові симптоми: сильна біль, оглушення, психомоторне збудження. Виникають нудота, іноді блювота, часто - запаморочення. На цьому фоні можуть виявлятися вогнищеві симптоми різного ступеня вираженості.
З зорових порушень можуть бути: погіршення гостроти зору на один або обидва ока, затуманення зору, бачення в центрі поля зору темної плями, двоїння предметів.
На очному дні визначається різке звуження артеріальної мережі сітківки, розширення і звивистість ретінальних вен, можлива поява в тканини сітківки дрібних крововиливів у вигляді темних точок або смуг. Локалізація крововиливів в зовнішніх шарах визначається у вигляді точок, у внутрішніх - у вигляді смуг.
Поразки зорового шляху внутрішньомозкової локалізації при різних захворюваннях головного мозку великі й досить різноманітні. Ці ураження супроводжуються порушеннями зорових функцій в поєднанні з різною неврологічною симптоматикою і важкі для точної діагностики і диференціальної діагностики.
Залежно від рівня судинного ураження зорового шляху виникають характерні ознаки зниження гостроти зору і різних випадінь поля зору.
Судинні ураження зорового шляху виникають при локальних порушеннях кровопостачання в окремих ділянках головного мозку, пов`язаних зі спазмом і стенозом мозкових артерій, а також з інфарктами і інсультами в артеріальних судинах головного мозку.
При обстеженні хворих з подібними симптомами крім ретельного офтальмологічного і Нейроофтальмологіческая обстеження потрібне проведення різних сучасних методів дослідження головного мозку і, зокрема, ангіографія головного мозку, дослідження за допомогою КТ і МРТ і функціональної МРТ.
Найчастіше ураження зорового шляху судинного генезу виникають у хворих середнього та похилого віку, які страждають на гіпертонічну хворобу, атеросклероз, діабет, ендокринними та іншими захворюваннями.
Локалізація судинного ураження мозку визначається комплексної симптоматикою, яка вказує на рівень ураження і ступінь вираженості патологічного процесу. Складними в діагностиці виявляються хворі з явищами недостатнього кровопостачання різних ділянок мозку, а також з минущими порушеннями мозкового кровообігу. Наводимо приклади судинних уражень мозку, що призводять до порушень зорових функцій.