Невідкладна допомога при cудорожном синдромі. Порушення мозкового кровообігу

Відео: Порушення мозкового кровообігу

Минущі порушення мозкового кровообігу

У хворих з минущими порушеннями мозкового кровообігу при обстеженні виявлялися ознаки гіпертонічної хвороби, церебрального атеросклерозу, хронічної недостатності мозкового кровообігу.

У значної частини хворих цієї групи судомні напади виникають на тлі погіршення загального стану, посилення головного болю, нудоти, блювоти, значного підвищення артеріального тиску. Ці дані дозволяють вважати причиною виникнення припадків скороминущу дисциркуляцію мозкового кровообігу на тлі підвищення артеріального тиску і зриву ауторегуляції мозкового кровообігу.

Епілептичні припадки можуть бути дебютом церебрального судинного кризу, що ілюструється наступним прикладом.

Хворий Г., 47 років. В анамнезі гіпертонічна хвороба з підйомами артеріального тиску до 180/100 мм рт. ст. Близько 40 хв тому з`явився сильний головний біль, блювота. Хворий втратив свідомість, розвинувся генералізований судомний епілептичний припадок. При огляді стан важкий. Сопор. Пульс до 140 в 1 хв. Артеріальний тиск 220/130 мм рт. ст. Повторні генералізовані судомні тонічні напади тривалістю до 1 хв. Під час припадку зіниці розширюються, апное. У межпріступномперіоді зіниці вузькі з млявою реакцією на світло, корнеальна рефлекси збережені. Особа симетрично. Парези не виявляються. М`язова гіпотонія. Сухожильні і періостальних рефлекси рівномірно знижені. Патологічних знаків немає.

Ехоенцефалографія - ознаки різко вираженого набряку мозку. Діагноз: гіпертонічна хвороба II стадії. Гіпертонічний криз. Судомний синдром. Хворому внутрішньовенно введено 10 мл 25% розчину магнію сульфату, 10 мл 2,4% розчину еуфіліну, 20 мг седуксену (діазепам), 40 мг лазиксу (фуросемід), 0,4 мл 5% розчину пентамина (повільно, на 20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію). Після проведеної терапії артеріальний тиск знизився до 170/100 мм рт. ст., судоми припинилися. Хворий прийшов до тями. Осередкової неврологічної симптоматики немає.

В даному спостереженні розвинувся епілептичний статус був не тільки дебютом церебрального судинного кризу, а й був ведучим в клінічній картині захворювання.

симптоматика

Приблизно в 20% спостережень неврологічна симптоматика з`являється у хворих на тлі нормального і навіть зниженого артеріального тиску, серцевої аритмії, значних змін електрокардіограми, що дозволяє вважати основним патогенетичним механізмом розвитку минущих порушень мозкового кровообігу в подібних спостереженнях судинну церебральну недостатність.

Нарешті, у ряду хворих з минущими порушеннями мозкового кровообігу застосування ультразвукової локації магістральних судин дозволило встановити механізм транзиторних ішемічних атак при стенозі внутрішньої сонної артерії на шиї.

неврологічна симптоматика

Вогнищева неврологічна симптоматика у хворих з власне минущими порушеннями мозкового кровообігу проявляється у вигляді односторонніх парезів або паралічів зі зміною м`язового тонусу, глибоких рефлексів, появою патологічних знаків. Спостерігаються також зниження чутливості, мовні розлади. Швидкий регрес неврологічної симптоматики (протягом доби) дозволяє говорити про минущий характер порушення мозкового кровообігу.

Для хворих з вираженою осередковою неврологічною симптоматикою (власне минущі порушення мозкового кровообігу) у порівнянні з хворими без такої (церебральні гіпертонічні кризи) характерна наявність парціальних і вдруге генералізованих нападів. У випадках переважання загальномозкових симптомів частіше зустрічаються первинно генералізовані припадки. Ці дані підтверджують, що коркові вогнища ураження часто стають причиною виникнення парціальних і вдруге генералізованих нападів.

Епілептичний статус проявляється в формі генералізованих або парціальних нападів. Особливістю епілептичного статусу слід вважати те, що свідомість втрачається після першого ж нападу, а період між нападами характеризується коматозним станом хворих.

клінічна картина

Таким чином, при минущих порушеннях мозкового кровообігу поява судомних нападів і особливо розвиток епілептичного статусу може в значній мірі видозмінювати клініку захворювання. Так, для хворих з минущими порушеннями мозкового кровообігу не характерні значні порушення свідомості. Однак в наших спостереженнях виражені розлади свідомості (сопор, кома) відзначені в 80% спостережень, т. Е. Значно частіше, ніж це описано в літературі. Зазначені розлади свідомості спостерігаються частіше при серійних нападах і особливо часто при епілептичному статусі, однак вони відзначені також і при одиничних припадках. Наводимо відповідний приклад.

Хворий Т., 55 років. В анамнезі гіпертонічна хвороба. На роботі поскаржився на головний біль, незабаром втратив свідомість, виник генералізований тоніко-клонічні припадок з прикусом мови, мимовільним сечовипусканням. При огляді через годину: хворий знаходиться в сопорозном стані. Особагиперемировано. Артеріальний тиск 210/110 мм рт. ст. Пульс 92 в 1 хв. Менінгеальних знаків немає. Зіниці помірно розширені, з збереженій реакцією на світло. Корнеальні рефлекси викликаються. Рухових порушень немає.

Глибокі рефлекси рівномірно жваві. Патологічних знаків немає. Чутливість не порушена. Діагноз: гіпертонічна хвороба, гіпертонічний криз, епілептичний синдром. Проведено лікування: 6 мл 0,54% розчину дибазолу, 10 мл 25% розчину магнію сульфату, 40 мг лазиксу (фуросемід), 10 мл 2,4% розчину еуфіліну. Через 40 хв хворий в свідомості, орієнтований. Артеріальний тиск 160/85 мм рт. ст.

Таким чином, у хворого, який страждає на гіпертонічну хворобу, виник гіпертонічний криз з епілептичним судорожним нападом, що призвело до виникнення тривалого сопорозного стану.

Значна частота порушення свідомості при судомних нападах у хворих з минущими порушеннями мозкового кровообігу, ймовірно, пояснюється тим, що судомні епілептичні припадки викликають значне збільшення потреби мозкової тканини в кисні з розвитком гіперемії в епілептогенного вогнища [Мчедлішвілі Г. І., 1975, і ін. ]. Це, мабуть, різко посилює вплив на мозок гострої судинної дисциркуляции.


У більшості хворих з минущими порушеннями мозкового кровообігу судомні напади є початковими симптомами мозкової дисциркуляции з подальшим приєднанням загальномозковою і осередкової неврологічної симптоматики, що ілюструється наступним спостереженням:

Хворий В., 62 р У анамнезі близько 10 років гіпертонічна хвороба з підйомами артеріального тиску до 190/100 мм рт. ст. На роботі раптово втратив свідомість, була блювота, розвинувся судомний припадок з поворотом голови і очних яблук вліво, тонічними судомами в лівій половині обличчя, лівих кінцівках з подальшими генералізованими тоніко-клонічними судомами. Припадок повторився через 15 хв в присутності лікаря швидкої допомоги. Між нападами - стан оглушення. При огляді: обличчя гіперемійоване, дихання з частотою 26 в 1 хв. У легенях вислуховуються розсіяні сухі хрипи. Пульс ритмічний, напружений, 120 в 1 хв. Артеріальний тиск 230/110 мм рт. ст. Зіниці розширені, D = S, реакція їх на світло жива. Корнеальні рефлекси збережені. Сглаженность лівої носо-губної складки. Виявляється лівостороння геміплегія з підвищенням м`язового тонусу і сухожильних рефлексів. Симптом Бабінського зліва. На больові подразники зліва не реагує. Менінгеальних знаків немає.

На електрокардіограмі ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, дифузні зміни міокарда. Ехоенцефалограма - ознак зсуву серединних структур мозку немає. Доплерографія: асиметрія кровотоку по сонних артеріях зі зниженням його в правій очноямковуартерії більш, ніж на 80% (рис. 1, а, б). Після внутрішньовенного введення 1 мл 0,01% розчину клофеліну та 20 мг лазиксу (фуросемід) припадки не поновлювалися. Артеріальний тиск знизився до 170/100 мм рт. ст. Вогнищева неврологічна симптоматика регресувала протягом 1 ч. Хворий в свідомості. У стаціонарі припадків не спостерігалося. Артеріальний тиск 150/100 мм рт. ст. Діагноз: минуще порушення мозкового кровообігу з судорожними припадками на тлі гіпертонічної хвороби і стенозу правої внутрішньої сонної артерії.

Таким чином, в даному спостереженні судомні напади стали одним з перших симптомів минущого порушення мозкового кровообігу. Наявність фокального компонента в структурі нападу, а також вогнищева неврологічна симптоматика вказували на локалізацію вогнища ураження - дисциркуляцію в каротидному басейні справа.

Допплерографічеськоє обстеження дозволило отримати вказівки на стеноз внутрішньої сонної артерії. Цей приклад показує можливість встановлення механізму минущого порушення мозкового кровообігу вже на догоспітальному етапі, що створює передумови для максимально раннього застосування патогенетичної терапії.

Карлов B.А., Лапін А.А.