Початкові прояви недостатності кровопостачання головного мозку

У цю групу можна віднести хворих, у яких при підвищеній потребі припливу крові до мозку (напружена розумова робота, перевтома і ін.) Компенсація кровотоку відбувається недостатньо повноцінно.

Клінічними показниками початкових проявів недостатності кровопостачання головного мозку є наявність не менше двох з наступних семи симптомів:

1. головний біль,
2. запаморочення,
3. шум в голові,
4. розлад пам`яті,
5. зниження працездатності,
6. підвищена, часто неадекватна дратівливість,
7. порушення сну.

При цьому характерно, що поява будь-яких двох симптомів (з перерахованих семи) відбувається у хворих не рідше одного разу на тиждень протягом останніх 3 міс перед зверненням до лікаря.
В основі початкових проявів недостатності кровопостачання мозку найчастіше спостерігається атеросклероз судин головного мозку, артеріальна гіпертензія, вегето-судинна дистонія (церебральна ангіодистонія). Також має значення ураження магістральних артерій голови, погіршення центральної гемодинаміки, зменшення ударного об`єму серця, погіршення відтоку венозної крові від головного мозку.
Таким чином, вже початкові прояви недостатності кровопостачання мозку пов`язані з певними морфологічними змінами серцево-судинної системи організму, і тому багато авторів розглядають цей стан як клінічний варіант хронічної недостатності мозкового кровообігу.
У першій стадії - стадії субклінічних проявів недостатності кровопостачання мозку - скарг від хворих зазвичай не буває або вони дуже невизначені. Однак об`єктивно можна відзначити деякі ознаки вегетосудинної дистонії: тремор повік і витягнутих пальців рук, помірна гіперрефлексія, порушення функції серцево-судинної системи (ангіодистонія, артеріальна гіпертонія та ін.) Нейропсихологические дослідження виявляють у таких хворих деяке порушення пам`яті і уваги.
У другій стадії - стадії початкових проявів недостатності кровопостачання мозку - клінічні ознаки захворювання також малоспеціфічни і нагадують «неврастенічний» синдром: зниження працездатності, дратівливість, погіршення пам`яті, головний біль, запаморочення, порушення сну, невпевненість і тривожність. Відзначаються вегетосудинна дистонія, нестійкість артеріального тиску. Можуть виявлятися окремі органічні неврологічні симптоми. Скарг на погіршення зору зазвичай не буває або вони дуже невизначені: стомлення при тривалій зоровій роботі, бачення «літаючих мушок» в поле зору і ін.
Є певний зв`язок астеноневротичного синдрому початкових проявів недостатності з характером церебрального процесу. При атеросклерозі переважають астенічні прояви: слабкість, апатія, швидка стомлюваність, зниження уваги, пам`яті, інтелектуальної і фізичної працездатності. Гіпертонічна хвороба супроводжується підвищеною тривогою, страхом. З боку очного дна можливо наявність змін, характерних для артеріальної гіпертензії: ангіопатія і ангиосклероз судин сітківки.

{Module дірект4}

Відео: SOS !!! ПОТРЕБУЄ ДОПОМОГИ МОЄМУ Папі - Погрібний Віктор Олександрович !!!

Для діагностики судинної патології головного мозку, в тому числі початкових проявів, широко використовуються різні неінвазивні ( «прямі») методи дослідження. До них відносяться: ультразвукова доплерографія, реоенцефалографія, комп`ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія, магнітно-резонансна ангіографія, запис зорових викликаних потенціалів, електроенцефалографія, Нейроофтальмологіческая, Отоневрологіческіе і інші методи дослідження.
До додаткових «непрямим» методів дослідження відносяться: визначення ліпідного обміну, гемореологии, клітинного і гуморального імунітету, електрокардіографія, біомікроскопія і фотографія очного дна і ін.
Діагностична цінність перерахованих методик - різна. Особливо цінним, і в той же час простим, виявився метод ультразвукової доплерографії церебральних судин. У 40% хворих з початковою недостатністю кровопостачання мозку були виявлені окклюзирующие поразки магістральних артерій голови і сполучних артерій артеріального кола мозку. При цьому слід зазначити, що нерідко окклюзирующие процеси в магістральних судинах голови протікають безсимптомно. Т. Н. Куликова і співавт. у хворих з початковими проявами кровопостачання мозку виявляли як спазм мозкових артерій, так і компенсований стеноз переважно в вертебральних артеріях.
Про порушення церебральної гемодинаміки свідчать також асиметрія лінійної швидкості кровотоку, коливання індексу циркуляторного опору, зміни колатеральногокровообігу, а також стеноз внутрішньої сонної артерії. При виявленні гемодинамічнозначущої стенозу церебральних артерій методами комп`ютерної томографії або магнітно-резонансної томографії вдавалося виявити морфологічні зміни в судинній системі і тканинах головного мозку, які виходили за межі тільки початкових змін порушення кровопостачання мозку.
У хворих з початковими проявами недостатності кровопостачання мозку на електроенцефалограмі виявляються дифузні зміни біоритмів головного мозку: зниження амплітуди і регулярності альфа-ритму, загальна дезорганізація біопотенціалів, можливі локальні порушення електрогенеза.
При обстеженні хворих з початковими проявами недостатності кровопостачання мозку звичайно треба застосовувати кілька методик - ультразвукова доплерографія, реоенцефалографія, електроенцефалографія, електрокардіографія.
Безпосередньо про стан судинної системи організму можна судити за станом артеріальної і венозної мережі бульбарной кон`юнктиви і судин очного дна. Повноцінність внутрішньоочного кровообігу визначають методом реоофтальмографіі. З цією ж метою застосовують ультразвукову доплерографію внутрішньої сонної артерії і судин очниці.
Для діагностики початкових проявів недостатності кровопостачання мозку важливе значення має виявлення ознак атеросклерозу судин екстрацеребрального локалізації - артерії очного дна, коронарні артерії серця, облітеруючий атеросклероз. Має також важливе значення нестійкість артеріального тиску з його періодичними підйомами і гіпертрофія лівого шлуночка серця.
Деякі автори виділяють порушення внутрішньоочного кровообігу під назвою очного ішемічного синдрому. Цей синдром характеризується стійкою сукупністю симптомів ішемічного ураження оболонок ока і каротидних артерій. Очний ішемічний синдром спостерігається в 4-5 разів частіше у чоловіків, ніж у жінок, і виникає у віці 40-70 років. Встановлено два типи перебігу цього синдрому: гострий і первинно-хронічний, причому клінічний перебіг цих двох форм захворювання різне.
Гострий тип перебігу синдрому характеризується гострим початком, одностороннім ураженням, різким зниженням зору, аж до скороминущої монокулярной сліпоти (amaurosis fugax). З боку очного дна можливі прояви оклюзії центральної артерії сітківки або її гілок, а також ішемії зорового нерва. При цьому часто виявляється обструкція внутрішньої сонної артерії на стороні ураженого ока.
Використовуючи метод ультразвукової доплерографії, автори виявили різні гемодинамічно значущі зміни кровотоку в судинах очі, характерні для гострого і хронічного проявів очного ішемічного синдрому. При гострому типі перебігу синдрому є виражене зменшення кровотоку в ЦАС, сплощення піку систолічною хвилі допплерівського спектра кровотоку, зниження максимальної сістологіческое швидкості (V_s) Кровотоку в 2 рази, кінцевою діастолічної швидкості (V_d) Кровотоку в 5 разів і підвищення індексу резистентний (R) в 1,5 рази в порівнянні з нормою.
Первинно-хронічний тип течії очного ішемічного синдрому характеризується поступовим зниженням зору на обидва ока на тлі прогресуючого стенозу внутрішніх сонних артерій, звуження очної артерії і внутрішньоочних судин. Хронічний перебіг проявляється у вигляді хронічної ішемічної нейропатії зорового нерва, ретинопатії і хоріодеопатіі.
При хронічному типі перебігу очного ішемічного синдрому відзначається помірне зниження кровотоку в ЦАС, зниження показника V_s в 1,5 рази і V_d - В 3 рази в порівнянні з нормою. Порушення внутрішньоочного кровообігу може привести до значного зниження зорових функцій, і для попередження цього необхідне проведення адекватного лікування: медикаментозного або хірургічного (реконструктивні операції на внутрішніх сонних артеріях).
Перебіг захворювання - повільно прогресуюче.