Поразка органів зору при судинної патології головного мозку

За даними анатомічних досліджень S.S. Hayreh (1954 1957), ГД. Зарубея (1966), кровопостачання зорового нерва здійснюється з системи судинних сплетінь м`якої мозкової оболонки (периферична система) і системи центральної артерії сітківки - ЦАС (центральна система).
Кровопостачання очей, як і всього головного мозку, здійснюється гілками дуги аорти: безіменній артерією (або брахіоцефальних стовбур) праворуч і загальної сонної і підключичної артерією зліва.
Внутрішня сонна артерія до входу в порожнину черепа розташовується на шиї і на всьому протязі шийного відділу не віддає жодної гілки. У порожнині черепа вона проходить в запалі пазусі (sinus cavernosus). Ця частина внутрішньої сонної артерії носить назву кавернозной. Вийшовши з кавернозного синуса, вона віддає свою першу велику гілку - глазничную артерію (a. Ophthalmica), яка разом із зоровим нервом проникає в порожнину очниці, де розпадається на кінцеві гілки. Гілки очноямкової артеріїанастомозуючих із середньою артерією мозкової оболонки - гілкою зовнішньої сонної артерії.
Таким чином здійснюється з`єднання басейну внутрішньої і зовнішньої сонних артерій.
Після відходження очноямковуартерії внутрішня сонна артерія, розташовуючись латерально від хіазми, віддає досить тонку гілку - задню сполучну артерію (a. Communicans posterior), а потім ділиться на 2 кінцеві гілки: середню мозкову (a. Cerebri anterior) і передню мозкову артерії (a . cerebri anterior). Передні мозкові артерії того чи іншого боку з`єднуються між собою передній сполучної артерією. Ці судини складають передню частину виллизиева кола. Задню його частина формують судини вертебробазилярной системи. Хребетна артерія бере початок від підключичної артерії, піднімається вгору, розташовуючись в отворах поперечних відростків шийних хребців. У порожнину черепа вона входить через великий потиличний отвір, лягає на скат під довгастим мозком, направляється до середньої лінії і зливається з хребетної артерією іншого боку в непарну основну артерію (a. Basilaris). Основна артерія йде уздовж середньої лінії варолиева моста і ділиться на парні задні мозкові артерії - кінцеві гілки вертебробазилярной системи. Задні мозкові артерії за допомогою задніх сполучних артерій анастомозируют з внутрішньої сонною артерією, замикаючи виллизиев коло.
Таким чином, завдяки віллізіева кола об`єднуються басейни внутрішніх сонних артерій і вертебробазилярной системи.
Внутрішня сонна артерія кровоснабжает кору великих півкуль головного мозку (за винятком потиличних часткою), очні яблука, зорові нерви і частково центральні відділи зорового аналізатора.
Віллізіев коло, або виллизиев багатокутник, об`єднуючи каротидної і ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ системи, відіграє винятково важливу роль у коллатеральном або замісної кровообігу. Повна закупорка внутрішньої сонної артерії на шиї може протікати безсимптомно завдяки тому, що кровообіг буде здійснюватися через виллизиев коло. При цьому виняткову роль грає глазничная артерія - як гілка внутрішньої сонної артерії з багатими анастомозами з зовнішньої сонною артерією.

Етіологія і патогенез судинних захворювань зорового нерва

Основними причинами, що викликають ураження судин зорового нерва і всього головного мозку, є атеросклероз, гіпертонічна хвороба і артеріальна гіпотонія, судинні дистонії, неспецифічний аортоартеріїт, темпоральний артеріїт, вузликовий періартеріїт, цукровий діабет.
Серед факторів, що сприяють розвитку порушення кровообігу, велике значення мають дископатії шийного відділу хребта, і в першу чергу остеохондроз. При цьому має значення як чисто механічний фактор - здавлювання судин остеофітами, зміщення їх в хребетному каналі, - так і нейрорефлекторними механізм, пов`язаний з роздратуванням шийних симпатичних сплетінь.
Основним етіологічним фактором є атеросклероз. Атеросклеротичні ураження стінок судин різні: від невеликих змін (типу ліпоїдозу) до бляшок з атероматозні розпадом. Атеросклеротичні зміни розвиваються спочатку на окремих ділянках артерій, локалізуючись найчастіше в області гирл, розгалужень, вигинів судин, поступово захоплюючи все нові ділянки. В результаті тромбоутворення відбувається поступове закриття просвіту судини, що живить зоровий нерв, з`являються атрофічні вогнища, які в подальшому заміщуються рубцевої тканиною, настає атрофія нервової тканини. Так розвивається стеноз судин, що живлять зоровий нерв. На думку багатьох фахівців, найбільше значення мають стенозирующие процеси в очноямкових і задніх циліарного артеріях.

Ішемічна оптична нейрооптікопатія

Найбільш прийнятним і найбільш прийнятим в даний час є термін «ішемічна нейропатія», або «передня ішемічна нейропатія», оскільки це визначення наголошує НЕ запальний характер захворювання, властивий більшості судинних уражень зорового нерва.
Залежно від того, яка судина вражений - артеріальна або венозний, виділяють дві форми судинних уражень зорового нерва: артеріальну і венозну. Кожна з цих форм протікає гостро або хронічно.
Клініка гострого порушення кровообігу в артеріальній системі зорового нерва характеризується раптовим зниженням гостроти зору і появою дефектів у полі зору. Процес частіше однобічний, але іноді буває і двобічне ураження.
Зазвичай ці зміни виникають у осіб похилого віку, які страждають яким-небудь судинним захворюванням. В анамнезі у цих хворих можна виявити судинні церебральні кризи, інсульти, інфаркти міокарда.

{Module дірект4}

Захворювання найчастіше розвивається на фон? погіршення загального стану, підвищення артеріального тиску, посилення головного болю, однак може розвинутися без «провісників» при задовільному стані хворого. Безпосереднім поштовхом до захворювання можуть бути значне фізичне або емоційне навантаження, хвилювання, стреси. Іноді за кілька днів або тижнів до того, як відбудеться стійке зниження зору, хворі відзначають появу фотопсий і короткочасне погіршення зорових функцій у вигляді "затуманення", яке швидко проходить. Так може повторюватися кілька разів, потім настає стійке зниження зору, яке нерідко виявляється вранці, відразу після сну.
Гострота зору знижується відразу до сотих часток, іноді виникає повна сліпота. Але в деяких випадках гострота зору може залишатися в межах десятих. Відновлення гостроти зору відбувається повільніше, ніж при запальних процесах, і рідко буває повним.
Найбільш типовим є випадання певної частини поля зору. Найчастіше дефекти з`являються в нижній половині поля зору і поєднуються з появою центральних і парацентральних худобою.
Концентричне звуження поля зору при високій гостроті зору відповідає ураження судин м`якої мозкової оболонки. Це пояснюється великою кількістю анастомозів в артеріальною мережі м`якої мозкової оболонки, що визначає збереження центрального зору.
Зміни очного дна різноманітні, але найбільш типовий ішемічний блідий набряк. На очному дні відзначаються збліднення, набряк, збільшення розмірів ДЗН, проминенция його в склоподібне тіло, стушеванность кордонів, звуження артеріальних судин, супутні крововиливи. Відзначаються також зміни, характерні для гіпертонічної хвороби, атеросклерозу. У деяких хворих на початку захворювання очне дно не змінено, а потім (зазвичай через 6-8 тижнів) з`являється збліднення диска. Ці випадки прийнято називати задньої ішемічної нейрооптікопатіей.
У всіх випадках судинна патологія зорового нерва закінчується його атрофією, яка розвивається дуже швидко - протягом од-ної-двох тижнів. Швидкий розвиток атрофії характерно для даного виду патології.
Диференціальний діагноз передню ішемічну нейрооптікопатіі проводять з застійним диском зорового нерва і невритом зорового нерва. У свою чергу, задню ішемічну нейрооптікопатію диференціюють з ретробульбарного невритом, об`ємними утвореннями орбіти і головного мозку.
Розлад венозного кровообігу зорового нерва нерідко називають судинним папіллітом (папіллофлебіт) або васкулитом ДЗН.
Захворювання розвивається вулиць молодого віку, без супутньої судинної патології. Нерідко розвиток захворювання настає після перенесеного гострого респіраторного захворювання або на тлі хронічного тонзиліту. Процес, як правило, носить односторонній характер, проте можливе ураження другого ока через 1-3 роки.
Клінічна картина при розладі венозного кровообігу в зоровому нерві в деякій мірі нагадує тромбоз центральної вени сітківки.
Гострота зору знижується від десятих часток - до світловідчуття. Причому в перші дні захворювання може бути нерезкое зниження зору, а через кілька днів настає більш виражене зниження зору. Провісниками захворювання можуть бути епізоди короткочасного затуманення зору і поява фотопсий.
В поле зору характерна наявність центральних і парацентральних худобою. Можуть виникати дефекти в нижній половині поля зору, концентричне його звуження.
Офтальмоскопически ДЗН гиперемирован і набряклий, його межі не визначаються внаслідок вираженого набряку перипапиллярной сітківки. На диску і навколо нього розташовуються ретинальні крововиливи різної форми і розмірів. У різних відділах очного дна можуть визначатися одиничні штріхообразние або округлі крововиливи. У деяких випадках спостерігаються яскраво виражені гемморрагіческіе зміни - великі ретинальні і преретінальних крововиливи, в тому числі в центральній зоні. В цьому випадку виникає виражене зниження гостроти зору. Відня звиті, помірно розширені, по ходу вен розташовані ексудативні «муфти». Артерії мають нормальний калібр або звужені. У 1/3 хворих розвивається ремітуючий гроновидний набряк в макулярної області, в результаті якого формується «фігура зірки».
При біомікроскопії в склоподібному тілі спостерігається різного ступеня вираженості клітинна ексудація.
У гострій стадії захворювання при проведенні ФАГ в артеріальній фазі в артеріях патологічних змін не спостерігається, в області ДЗН капіляри різко розширені, визначається велика кількість микроаневризм. Характерна затримка артериовенозной фази на 3-5 секунд, під час неї видно різко розширені вени з мікро-і макроаневрізматіческімі змінами стінки. Спостерігається пропотеваніе флюоресцеіна через судинну стінку вен, що призводить до фарбування периваскулярной сітківки. У пізній стадії спостерігається тривалий час зберігається гіперфлюоресценція збільшеного ДЗН і периваскулярной сітківки. При ураженні макулярної області визначаються ангиографические ознаки гроновидного набряку.
Через 6-8 місяців настає поступовий регрес симптомів. На очному дні можуть утворюватися оптико-циліарного шунти, по ходу вен залишаються білі «муфти», в макулярної зоні спостерігаються перерозподіл пігменту і ламінарні розриви, по периферії сітківки видно поодинокі мікроаневрізми.
Диференціальний діагноз проводять з застійним диском зорового нерва, тромбозом ЦВС, невритом зорового нерва і гіпертонічної нейропатией.

Зорові розлади при стенозуючих процесах в магістральних судинах голови і шиї

При стенозі сонних артерій найбільш часто вражаються судини сітківки, розвивається непрохідність ЦАС.
Найбільш часто при оклюзії сонної артерії розвивається перехресний оптико-пірамідний або офтальмо-гемипаретической синдром: зниження зору або сліпота на боці закупорки артерії і геміпарез на протилежному боці. При цьому дуже типовий період минущих порушень з вогнищевими розладами.
Одним з дуже частих очних проявів стенозу внутрішньої сонної артерії є «миготлива скотома». Минущий сліпота, або миготлива скотома, захоплює все поле зору або один з його секторів і триває в середньому від декількох секунд до 5 хвилин. Виникнення цього симптому, мабуть, пов`язано зі спазмом судин дистальніше місця тромбозу.
Наслідком хронічної недостатності кровообігу в очній артерії і ішемії очі, може бути вторинна неоваскулярная глаукома.
Для діагностики стенозуючих процесів в сонних артеріях велике значення мають ультразвукова доплерографія і каротидна ангіографія.
Порушення зору при вертебробазилярной недостатності мають свої особливості.
У патогенезі розладів кровообігу в вертебробазилярном басейні, крім звичайних причин, велику роль відіграє шийний остеохондроз, який надає на судини механічне і рефлекторне вплив. У клініці спостерігається поєднання симптомів, що виникають при ураженні стовбура мозку (розлад координації, запаморочення, блювота, диплопія, ністагм і т.д.) із зоровими порушеннями, які часто бувають провісниками неврологічних проявів захворювання.
До зорових розладів відносяться фотопсии, «затуманення зору», нечіткість зображення, які посилюються при різкій зміні положення тіла. Частий і значний симптом даної патології - виникнення гомонимной гемианопсии, яка може бути тимчасовою і стійкою, абсолютної і відносної, повної або неповної.
Гомонімная гемианопсия виникає в зв`язку з поразкою задньої мозкової артерії (кінцевої гілки основної артерії), які живлять зоровий тракт. При ураженні правої задньої мозкової артерії виникає лівостороння геміанопсія, якщо лівої - правобічна. При цьому гострота зору, як правило, не знижується. Зміни очного дна часто відсутні. Рухові і чутливі розлади можуть бути виражені незначно, і гемианопсия нерідко є єдиним і кардинальним симптомом.
При оклюзії обох задніх мозкових артерій відбувається утворення вогнищ розм`якшення в обох потиличних долях мозку, виникає двостороння гомонимная гемианопсия, що призводить до двосторонньої сліпоти.
Діагностика полегшується, коли захворювання супроводжується окоруховими і зрачковимі розладами, диплопией, ністагмом, вегетативними порушеннями і т.д.

Відео: Лікування вегето-судинної дистонії