Черепно-мозкова травма

Причини. Черепно-мозкова травма (ЧМТ) у структурі поєднаних ушкоджень є провідною як за частотою, так і по тяжкості. Травма головного мозку виникає при транспортних пригодах, падіннях з висоти, вуличної та побутової травмах.

Відео 21 2 14 Хвора в комі, черепно мозкова травма 4

Ознаки. Діагноз перелому склепіння черепа ставиться на підставі зовнішніх ознак (деформація ділянки склепіння, пальпація вдавлення і вистоянія уламків, прихований перелом) і рентгенологічного дослідження. Симптомами перелому основи черепа є крововиливи в області століття ( «окуляри») та соскоподібного відростка, кровотеча або сліди його з рота, з носових і вушних ходів, витікання спинномозкової рідини з носа і вух, порушення функції черепних нервів, загальномозкові розлади.

клінічна картина травми головного мозку в більшості випадків затушовується симптомами супутніх важчих ушкоджень (переломи ребер, таза, кінцівок). Залежно від клінічної картини, морфологічних функціональних змін розрізняють струс, забій і здавлення головного мозку.

Струс головного мозку. Серед клінічних проявів провідними є загальномозковою і астеновегетативний синдроми. У гострому періоді, що триває до 3-7 діб, характерні короткочасна (від декількох секунд до 30 хв) втрата свідомості, ретро- і антеградная амнезія, головний біль. Втрата свідомості не є обов`язковою, зокрема діти і люди похилого віку рідко втрачають свідомість навіть при важкій ЧМТ через наявність у них великих ликворосодержащих просторів. Можуть спостерігатися запаморочення, блювота, вегетативні розлади, порушення сну. Хворий блідий, дихання прискорене, поверхневе. Пульс прискорений, температура тіла і артеріальний тиск не змінені. На голові в місці удару з`являється округлий набряклий валик з поглибленням в центрі, що створює враження кісткового вдавлення. Відзначаються підвищена дратівливість на яскраве світло, шум і т. Д., Млявість, загальмованість, дезорієнтація в місці і часу. При неврологічному дослідженні не виявляється осередкової або оболочечной сімптоматікі- її наявність дозволяє підозрювати більш серйозне ушкодження - забій головного мозку легкого ступеня.

Проміжний період або період клінічного одужання настає через 5-7 днів, коли основні клінічні прояви струсу головного мозку регресують. Однак ще протягом 2-3 тижнів. постраждалі відзначають підвищену стомлюваність, зниження працездатності, зниження концентрації уваги, безсоння, млявість, пітливість, запаморочення.

При рентгенографії і КТ черепа кістково-травматичних змін не виявляється. Люмбальна пункція не виявляються зміни тиску спинномозкової рідини і її органолептічекіх властивостей, а також хімічного складу. Порушень з боку очного дна при офтальмоскопії також не визначається.

Лікування. Безпосередньо після отримання травми забезпечити хворому фізичний і психічний спокій, укласти з піднятою головою, розстебнути комір, на лоб покласти холодний вологий рушник, транспортувати тільки на ношах. Обов`язкова госпіталізація в хірургічне, травматологічне або неврологічне відділення.

У стаціонарі здійснюють спостереження, призначають строгий постільний режим на 10-14 днів, повний фізичний і психічний спокій. У гострому періоді застосовують сечогінні (лазикс, в звичайних дозах), внутрішньовенне введення глюкози (по 20-40 мл 40% розчину щодня), аскорбінової кислоти (по 5-10 мл 5% розчину щодня), кальцію хлориду (по 10 мл 10% розчину щодня), ін`єкції димедролу (по 1 мл 1% розчину) або інших седативних препаратів, вітамінів групи В, per os - ненаркотичні анальгетики. Ноотропні препарати, що покращують кровообіг в головному мозку, в гострому періоді застосовують з обережністю, так як вони можуть викликати синдром обкрадання.

У період клінічного одужання руховий режим поступово розширюють, показані ноотропні препарати, вітамінотерапія.

Терміни стаціонарного лікування - 11/2-2 Тижнів., Реабілітації - 2 тижнів.

Працездатність відновлюється через 4-5 тижнів.

удари головного мозку відносяться до тяжких ЧМТ. При цих пошкодженнях завжди є морфологічні порушення головного мозку. Розлади функцій носять виражений і стійкий характер. В клінічній картині, крім загальномозкових, більш грубих, ніж при струсі головного мозку, чітко виявляються вогнищеві симптоми ураження ЦНС і менінгеальний синдром. Характер вогнищевих симптомів визначається локалізацією вогнищ контузії мозкової речовини. Виразність симптомів залежить від масивності, просторості ушкодження. Переломи кісток черепа або поява крові в спинномозковій рідині завжди вказують на забій мозку.

Залежно від тяжкості клінічної картини, перебігу і прогнозу розрізняють легку, середню і важку ступеня забиття головного мозку.

для легкого ступеня характерно помірне прояв загальномозкових і вогнищевих симптомів (асиметрія глибоких рефлексів, легкий центральний парез мімічних м`язів і мови, порушення мови, зору). Тривалість втрати свідомості не перевищує 2-3 ч. Очагове неврологічна симптоматика зберігається до 10-12 діб. На сприятливий перебіг забиття головного мозку вказує нормалізація загального стану потерпілого протягом 2-3 діб.

При ударі головного мозку середнього ступеня з`являються симптоми пошкодження стовбура мозку (порушення реакцій зіниць, окорухові розлади, пригнічення корнеальних рефлексів, спонтанний ністагм). Свідомість може бути втрачено протягом доби і угнетено до оглушення до двох діб. Загальний стан постраждалих залишається тяжким протягом декількох діб: сильні головні болі, загальна гіперестезія, амнезія і виражена астенія, може спостерігатися багаторазова блювота. Вогнищева неврологічна симптоматика більш виражена і регресує протягом 2-21 діб. Під час огляду виявляються як симптоми дисфункції кори великих півкуль, так і підкіркових структур, стовбурова симптоматика. Полушарние симптоми представлені порушеннями психіки: протягом 1-2 тижнів. можуть спостерігатися зниження критики, дезорієнтація в часі і просторі, мнестичні розлади. Найбільш частим є психомоторне збудження протягом декількох перших діб. Іноді спостерігаються фокальні епілептичні припадки джексоновского типу. Нерідко поява двосторонніх пірамідних знаків. Підкіркові дисфункції мають характер минущих розладів життєво важливих функцій: брадикардія або тахікардії, підвищення артеріального тиску, тахіпное без порушення ритму дихання, субфибрилитет.

Спинномозкова рідина при люмбальної пункції (рис. 1) виділяється під підвищеним тиском (в нормі - 100-180 мм вод. Ст. В положенні хворого лежачи і 250-300 мм вод. Ст. В положенні сидячи), з домішкою крові і підвищеним вмістом білка.

люмбальна пункція

Мал. 1. люмбальна пункція

важкий забій головного мозку характеризується тривалої втратою свідомості (до декількох тижнів), вираженими і стійкими вогнищевими стовбуровими симптомами (гіпертермія до 39-40 ° С, розлади ритму дихання, нестійка гемодинаміка, тахікардія, нейродистрофические ураження внутрішніх органів і шкіри у вигляді геморагії і виразок, прогресивне наростання змісту залишкового азоту в крові в зв`язку з порушенням білкового обміну центрального походження).

Найбільш часто контузіонние осередки виникають в скроневих і лобових частках. При локалізації вогнища розтрощення в області полюса лобової частки характерно психомоторне збудження, мнестичні порушення (так звана лобова психіка). При неврологічному дослідженні виявляються рефлекси орального автоматизму у вигляді хапального і хоботкового феноменів, зміна тонусу м`язів в протилежних вогнища кінцівках по екстрапірамідного типу, контралатеральний гемипарез кінцівок. При пошкодженні домінантної півкулі виникає моторна афазія Брока. Спостерігаються фокальні епілептичні припадки. При локалізації вогнища забиття в області полюса скроневої частки має місце поєднаний поворот голови і очей в сторону ураження (симптом випадання в результаті виключення функції центру содружественного повороту голови і очей в протилежну сторону), центральний геміпарез на протилежному боці, часті епілептичні припадки в контралатеральних кінцівках з тенденцією до генералізації. При локалізації вогнища контузії в провідному (домінантному) півкулі розвивається сенсорна афазія Верніке. Вогнища забитого, що розташовуються в тім`яній ділянці, супроводжуються порушенням поверхневої і глибокої чутливості, контралатерального гемипарезами. При пошкодженні домінантної півкулі можлива амнестическая афазія. При ударі мозочка спостерігається поєднання грубої стовбурової симптоматики у вигляді дисфункції центрів довгастого мозку, центральних парезів черепних нервів і мозочкових симптомів: спонтанного ністагму, гіпотонії м`язів і зниження рефлексів. Ізольовані симптоми ураження мозочка спостерігаються рідко.

При закритій ЧМТ можуть наростати ознаки здавлення головного мозку в зв`язку з внутрішньочерепним крововиливом і набряком. Спинномозкова пункція небезпечна через можливу дислокації і обмеження стовбура головного мозку в тенториальном або у великому потиличному отворі, що вимагає екстреного втручання нейрохірурга.

Загальний стан потерпілих украй важке протягом багатьох діб. Прогноз завжди сумнівний як для життя, так і для повноцінного відновлення функції головного мозку.

Для діагностики використовуються рентгенографія черепа, офтальмоскопія, люмбальна пункція, комп`ютерна томографія.

Лікування. На місці події при несвідомому стані постраждалого необхідно перевірити прохідність верхніх дихальних шляхів, укласти його на бік для попередження аспірації крові, спинномозковій рідині, слизу-голову підняти і охолодити (за допомогою холодних компресів або бульбашок з льодом). При зупинці дихання - провести комплекс реанімаційних заходів. Показана екстрена госпіталізація в нейрохірургічне відділення (травматологічне відділення багатопрофільної лікарні). Транспортувати постраждалого необхідно в положенні на боці або на животі (небезпека аспірації!).

При забоях головного мозку легкого та середнього ступеня, що не супроводжуються формуванням внутрішньочерепних гематом, використовується неоперативна тактика. При забоях головного мозку важкого ступеня можливе формування осередків розтрощення речовини головного мозку, що вимагає застосування хірургічного лікування.

Неоперативне лікування забиття мозку легкого ступеня подібно з таким при струсі головного мозку, більш тривалим є тривалість постільного режиму (14 днів), показана детоксикаційна інфузійна терапія.

Неоперативне лікування при ударі головного мозку середньої тяжкості патогенетично відмінно від лікування легкої ЧМТ, так як одним з визначальних його картину симптомів є субарахноїдальний крововилив. Лікування субарахноїдальних крововиливів в гострому періоді включає в себе призначення гемостатичних засобів (етамзілат, амінокапронова кислота), дегідратаційних терапії під контролем стану водно-електролітного балансу (осмотичні діуретики, салуретики), судинної терапії (нимодипин), інгібіторів протеолітичних ферментів (апротинін). Профілактично проводять протисудомну терапію. Комплексне лікування доповнюють у міру необхідності симптоматичними препаратами (анальгетики, седативні препарати, вітаміни). Постраждалі повинні строго дотримуватися постільного режиму. Для санації ликворосодержащих просторів з видаленням крові й продуктів її розпаду використовують періодичні люмбальна пункція.

Неоперативне лікування важкого удару головного мозку має бути комплексним, так як при важкій ЧМТ нерідко є симптоми не тільки з боку ЦНС, а й порушуються такі життєво важливі функції, як дихання і серцева діяльність, що вимагає відповідної медикаментозної корекції, застосування штучної вентиляції легенів.

Препарати, що застосовуються в лікуванні важкого удару головного мозку в гострій стадії, можна розділити на наступні групи:

1) дегідратанти:

  • салуретики (фуросемід - 40-80 мг внутрішньовенно або внутрішньом`язово в добу);
  • осмотичні діуретики (манітол - внутрішньовенно крапельно в разової дозі 1-1,5 г на 1 кг маси тіла);

2) інгібітори протеолітичних ферментів:

  • апротинин - внутрішньовенно крапельно в 0,9% розчині натрію хлориду в дозі до 100 000-150 000 ОД / добу (разова доза 20 000-30 000 ОД) протягом перших 3-5 діб;

3) антикоагулянти прямої дії:

  • гепарин (внутрішньом`язово або підшкірно до 20 000-40 000 ОД / добу протягом 3 5 днів), після скасування якого переходять на прийом непрямих антикоагулянтів (фенилин, варфарин) під контролем протромбінового індексу;

4) дезагреганти:

  • пентоксифілін - внутрішньовенно крапельно в дозі 0,1-0,2 г / сут в 0,9% розчині натрію хлориду;
  • декстран - внутрішньовенно крапельно по 400-500 мл протягом 5-10 діб;

5) антиоксиданти:

  • метілетілпірідінол ( «Емоксипину») - 1% розчин внутрішньовенно крапельно в 0,9% розчині натрію хлориду (10-15 мг / кг маси тіла на добу протягом 10-12 діб);
  • вітамін Е - до 300-400 мг / сут per os протягом 15 діб;

6) антигіпоксантів:

  • цитохром С - внутрішньовенно крапельно в дозі 50-80 мг / сут в 0,9% розчині натрію хлориду протягом 10-14 діб;
  • инозин ( «Рибоксин») до 400 мг / добу внутрішньовенно крапельно в фізіологічному розчині натрію хлориду протягом 10 діб;

7) вазоактивні препарати - амінофілін ( «Еуфілін»), вінпоцетин;

8) нормалізатори обміну нейромедіаторів і стимулятори репаративних процесів:

  • ноотропи (пірацетам) - per os у добовій дозі 2,4 г або внутрішньом`язово і внутрішньовенно до 10 г / добу;
  • холіну альфосцерат ( «Глиатилин») - per os у добовій дозі 1,2 г або внутрішньом`язово і внутрішньовенно по 1 г;
  • церебролізин - по 1-5 мл внутрішньом`язово або внутрішньовенно;

9) вітаміни:

  • вітамін В1 - 2-3 мг / добу;
  • вітамін В6 - 0,05-0,1 г / добу внутрішньом`язово, 20-30 діб;
  • вітамін С - по 0,05-0,1 г 2-3 рази на добу парентерально, 15-20 діб;

10) антиконвульсанти: вальпроєва кислота ( «Депакін»), фенобарбітал, карбамазепінідр .;

11) імуномодулятори - левамізол ( «Декарис»), тималін, Т-активін, пентаглобулін і ін.

За свідченнями застосовуються різні симптоматичні засоби (знеболюючі, антипіретики та т. Д).

Хірургічне лікування показано при размозжении мозку якщо потерпілий стійко перебуває у фазі грубої клінічної декомпенсації, стан свідомості знаходиться в межах сопора або коми, є виражені клінічні ознаки дислокації стовбура, обсяг вогнища розтрощення, за даними КТ або МРТ, більше 30 см3 (При скроневої локалізації) і більше 50 см3 (При лобової локалізації) при гомогенності його структури, є виражені КТ-або МРТ-ознаки бічній (зміщення серединних структур понад 7 мм) і аксіальній (груба деформація охоплює цистерни) дислокації мозку.

Постраждалі з забоєм головного мозку навіть легкого ступеня потребують строгого постільного режиму не менше 1 міс. Протягом всього періоду лікування хворі повинні перебувати під постійним контролем невропатолога, а після виписки на роботу - під контролем психоневрологічного диспансеру.

При важкій ЧМТ хворих через 4 міс. переводять на інвалідність.

Здавлення головного мозку частіше відбувається в результаті внутрішньочерепної гематоми, рідше - внаслідок вдавленого перелому кісток склепіння черепа або набряку речовини мозку. Незалежно від етіології здавлення мозку завжди відбувається на тлі забитого різних його структур.

Залежно від локалізації в порожнині черепа внутрішньочерепні гематоми поділяються на епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові і внутрішньо-шлуночкові. Залежно від часу появи клінічних проявів здавлення головного мозку (тривалості «світлого проміжку») внутрішньочерепні гематоми ділять на гострі (симптоми розвиваються протягом перших трьох діб після травми), підгострі (клініко-неврологічна симптоматика проявляється в терміни від 3 діб до 3 тижнів. ) і хронічні (ознаки здавлення головного мозку виявляються в терміни понад 3 тижнів. після травми).

Тяжкість симптомів повільно зростає в міру збільшення здавлення. Іноді після короткого прояснення свідомості, втраченого після травми, воно знову зникає і повільно наростають загальні симптоми здавлення мозку.

Хворий в стані психомоторного збудження метається, скаржиться на головний біль, неприборкану блювоту. Надалі збудження змінюється млявістю, сонливістю і навіть коматозним станом. Дихання частішає до 30-60 в хвилину. Пульс уповільнюється до 40-50 уд. / Хв. Небезпека загибелі мозку внаслідок ішемії від здавлення змушує хірургів негайно оперувати постраждалих незалежно від тяжкості загального стану.

Відео: Закрита черепно мозкова травма

Ознаки внутрішньочерепної гематоми: моно- або геміпарез кінцівок, асиметрія глибоких рефлексів, анізокорія, брадикардія, епілептичні припадки, «світлий» проміжок (нерідко стертий або не виявляється через вкрай важкого загального стану постраждалих). Для уточнення діагнозу використовують інструментальні методи діагностики. Рентгенографія черепа малоинформативна, так як не дозволяє візуалізувати мозкові структури, однак наявність лінійного або вдавленого перелому, особливо що проходить через судинні борозни середньої оболонкової артерії і її гілок при відповідній симптоматиці, дозволяє запідозрити епідуральну гематому. Люмбальна пункція при будь-якій підозрі на внутричерепную гематому протипоказана через опастности дислокації. Досить інформативна ехоенцефалографія - дислокація серединних структур при битемпоральной локації більше 3 мм дозволяє запідозрити наявність внутрішньочерепної гематоми. Найбільш точну інформацію можна отримати при КТ. Для візуалізації стану стовбура мозку і базальних цистерн незамінною є МРТ, також при МРТ краще, ніж на КТ-грамах, візуалізуються ізоденсітние і малі гематоми.

При набряку головного мозку переважають загальномозкові і стовбурові симптоми, які поступово наростають після щодо благополучного періоду перебігу ЧМТ ( «світлого проміжку»). Прогресуюче підвищення внутрішньочерепного тиску є постійним симптомом розвивається набряку мозку. Застосування потужної дегідратаційних терапії призупиняє або повністю припиняє клінічні прояви здавлення головного мозку. Якщо медикаментозне лікування не покращує стану потерпілого, то ставлять показання до екстреної операції - декомпресивної трепанації черепа, яку виконують під ендотрахеальним наркозом з ШВЛ (операція може бути виконана і під місцевою анестезією). Всі хворі після трепанації черепа підлягають диспансерному спостереженню.

Відкрита черепно-мозкова травма відрізняється важким перебігом, оскільки виникає в результаті сильного удару по голові гострим предметом (сокирою, колом, гострим виступом, що наїжджає транспорту). Абсолютним ознакою проникаючої черепно-мозкової травми є витікання з рани разом із спинномозковою рідиною і кров`ю зруйнованого мозкової речовини (мозкового детриту).

Лікування. Для тимчасової зупинки кровотечі досить накласти на рану голови асептичну пов`язку. Профілактика асфіксії полягає у відновленні прохідності верхніх дихальних шляхів (видалення з порожнини рота і носоглотки чужорідних тіл, крові, слизу, усунення западання язика). Хворого необхідно швидко госпіталізувати до нейрохірургічного або в травматологічне відділення. Транспортування повинна бути щадить на носилках в положенні лежачи на боці або на спині.

Принципи лікування постраждалих з відкритою ЧМТ такі ж, як і при закритій.

Профілактика гнійних ускладнень полягає у своєчасній первинної хірургічної обробки ран голови.

Травматологія та ортопедія. Н. В. Корнілов


Поділитися в соц мережах:

Cхоже