Невідкладна допомога при головному болю: загальне поняття про мігрені

Всередині черепа больові рецептори знаходяться в великому венозному синусі і його розгалуженнях, в твердої мозкової оболонки черепа, в артеріях, які живлять тверду мозкову оболонку, в серповидної структурі мозкових оболонок і в проксимальних відділах великих артерій в основі мозку. Сигнали з больових рецепторів передаються по нервових волокнах А, дельта і С, V, IX, X і XI черепних нервів, а також по гілках другого і третього шийних нервів.

Екстракраніального V черепної нерв проводить больові сигнали з особи, здебільшого скальпа, дихальних шляхів і синусів. Інтракраніальних через V черепної нерв передаються больові відчуття з області, розташованої вище намету мозочка (тенториум). Больова чутливість областей, розташованих нижче Тенторіум, забезпечується IX, X і XI черепними нервами. Черепні нерви II і III забезпечують проведення больових сигналів з потиличної частини голови і з шиї.

Деякі волокна згаданих шийних нервів конвергируют в спинномозковому ядрі трійчастого нерва. Тому біль потиличної походження може сприйматися як головний біль. Аферентні нервові волокна вступають в контакт (синапс) з відповідними ядрами з утворенням великої кількості постсинаптичних волокон, що досягають гігантоклітинної ядра бульбарной частини ретикулярної формації і перідуктальний сірої речовини мозку.

Багато прилеглі групи клітин мають ту ж функцію, що і клітини желатинозной субстанції спинного мозку, і гальмують пре- і постсинаптичні імпульси, блокуючи таким чином сприйняття болю. У головному мозку є і інші області (особливо у фронтальних відділах кори), при стимуляції яких відбувається гальмування сприйняття болю.

Існує дуже обмежена кількість механізмів, що відтворюють біль тут повинні бути або зсув, розтягнення, тракція або прямий тиск, або одна з вищезазначених структур, сприймають біль, або сам нерв, який проводить біль. Нарешті, деякі хімічні речовини самі по собі можуть знижувати больовий поріг.

Хоча певна інформація щодо походження головного болю може бути отримана при рентгенологічному і біохімічному дослідженнях, найбільш цінні відомості містяться в ретельно зібраному анамнезі та даних об`єктивного дослідження. Лікар повинен визначити час виникнення головного болю, її локалізацію і якість.

Необхідно з`ясувати, які події передують виникненню головного болю, як довго вона зберігається і якими симптомами супроводжується, які її наслідки і наскільки вони тривалі.

Необхідно уточнити локалізацію головного болю. Стимуляція екстракраніальних больових рецепторів викликає біль, яка зазвичай відчувається або в місці стимуляції, або у фронтальній області голови. Інтракраніальні больові сигнали, що виникають вище Тенторіум проводяться V черепних нервом і сприймаються в тій області голови, яка розташована наперед від фронтальної осі, проведеної між зовнішніми слуховими проходами. Внутрішньочерепна біль інфратенторіальних походження проводиться IX, X і XI черепними нервами і відчувається в області, що лежить ззаду від згаданої осі.

Біль судинного походження носить пульсуючий характер. Пульсуючий біль відповідає розтягування судин під час систоли. Такий біль посилюється в положенні лежачи, при якому зростає внутрішньосудинне тиск і збільшується розтягнення судин. Одностороння судинна біль часто слабшає при здавленні загальної сонної артерії на боці болю і посилюється при здавленні цієї артерії на протилежному боці.

Слід зазначити, що ця процедура повинна виконуватися з особливою обережністю у хворих з фокальним неврологічним дефіцитом або з каротидними шумами при аускультації. Біль екстракраніального походження часто змінюється (слабшає або посилюється) при прямому тиску на область болю. Інтракраніальна біль нерідко загострюється при швидких і різких рухах головою, які викликають інерційний зміщення і збільшують тракцию вже роздратованих структур, сприймають біль.

Нарешті, біль припиняється або полегшується при усуненні основних причинних факторів: припинення зсуву, тракції, розтягування або прямого тиску на сприймають біль структури-підвищення порога рецепторною больової чутливості або зменшення здатності власне мозку розцінювати надходять до нього сигнали як больові.

Завданням невідкладного обстеження хворого є встановлення будь-яких супутніх жизнеугрожающих проявів головного болю, а також локалізації або латерализации неврологічних ознак, які згодом дозволять визначити рівень интракраниальной патології.

З огляду на нескінченної кількості біохімічних причинних факторів головного болю (наприклад, гіпоксія, гіпоглікемія, уремія, анемія) проведення рентгенологічних і лабораторних досліджень визначається даними ретельно зібраного анамнезу та огляду хворого.

Основним і найбільш важливим радіологічним дослідженням, безсумнівно, є КТ-сканування, здатне без жодного ризику для хворого виявити, точно визначити і локалізувати будь внутрішньочерепний поразки (за винятком найменших ушкоджень).

Найважливішим діагностичним інструментом є і електроенцефалографія (ЕЕГ). Виявлення повільнохвильової активності мозку може вказувати на ділянку ішемії, наявність об`ємного ураження або (в окремих випадках) на мігренозний характер головного болю. Підвищення ЕЕГ-активності у відповідь на світлову стимуляцію також може бути пов`язано з мігренню, особливо якщо головний біль асоціюється у хворого з укачиванием в транспорті.

К. Сакс

Поділитися в соц мережах: