Головний біль при краніоцеребральної артериовенозной дистонії

Відео: Відновлення судин головного мозку

Різні форми краніоцебральной артериовенозной дистонії можуть бути головним проявом і нейроциркуляторна і вегетосудинної дистонії.

Оскільки в літературі минулих років фігурували обидва терміни, ми будемо користуватися кожним з них відповідно до того, який термін застосовували автори наведених робіт.

З часу виділення нейроциркуляторна дистонія (НЦД) Г.Ф. Лангом (1935) прийнято вважати, що первинна нейрогенная форма НЦД обумовлена порушенням нейрогуморальної регуляції і в першу чергу дисфункцією лимбико-гіпоталамо-ретикулярних апарату контролю серцево-судинної системи.

Іншими словами, вона являє собою дізрегуляціонную дістопію, що відрізняє її отміогенной дистонії, обумовленою функціонально-органічним ураженням гладкої мускулатури судин при системних артеріїти, васкулітах, гострих і хронічних інфекціях, інтоксикаціях, ендокринних і обмінних порушеннях і вітамінної недостатності.

Більшість авторів виділяють гіпер-, гіпо- та нормотензівной типи НЦЦ на підставі характерних для даного хворого змін АТ. Частота цих типів становить відповідно 30, 20 і 50% [Сорокіна Т.А., 1979].

При аналізі великого матеріалу Т.А. Сорокіна (1979) зазначає, що НЦД зустрічається у 2-6% хворих терапевтичних і неврологічних стаціонарів і у 15-25% амбулаторних хворих, причому головний біль відзначається в 76% випадків НЦД гіпертензивного типу, в 61% випадків нормотензівной і в 50% гіпотензивної типу. При цьому у 80% хворих головний біль розвивається на тлі симптомів неврозу і у 70% поєднується з іншими ознаками вегетосудинної дистонії (акроціаноз, гіпергідроз, стійкий червоний дермографізм).

Нам імпонує пропозиція В.П. Жмуркіна (1966, 1977) називати регіонарні форми НЦД по зміні судинного тонусу (гіпер- і гіпотонія артерій, капілярів, вен) і відповідно поширеності ангіодістоній (моно- і полірегіонарний тип), оскільки ці терміни відповідають розумінню механізму головного болю при НЦД.

У вітчизняній медицині, особливо в практиці неврологів, крім терміна НЦД побутує термін ВСД. Е.В. Шмідт (1983) вважав термін ВСД кращим у тих випадках, коли вегетативна дисфункція виходить за рамки серцево-судинних розладів. Ми не бачимо принципових відмінностей між цими термінами і суттєвої різниці в клінічній структурі цих симптомокомплексів.

Однак слід зазначити відсутність цих термінів в МКБ-10. Там відповідні симптомокомплекси «розкидані» в рубриках, що кодують різні форми пограничних станів. Це безумовно відображає уявлення, що «ВСД є облігатним ознакою неврозу». У МКБ-10 найбільш близька звичним термінам НЦД і ВСД група панічних розладів психовегетативними кризами (F 41.0), реакція на важкий стрес і порушення адаптації (F 43) і соматоформні психовегетативні розлади (F 45).

Строго кажучи, номенклатурна система МКБ призначена для статистичної звітності і не диктує обов`язковий відмова від напрацьованих десятиліттями класифікаційних і термінологічних традицій національної медицини в нашій країні. Тому в даному розділі питання головного болю, пов`язаного з регіональної сосудіетой дистонією, будуть викладені в рамках традиційних уявлень і термінів.

Головний біль частіше буває при регионарной краниоцеребральной формі НЦД, коли ангіодистонія захоплює переважно всередину і позачерепні судини.

При гіпертонічному типі краниоцеребральной ангіодистонії біль локалізується частіше в скроневій, лобно-скроневої або скронево-тім`яної області, виникає в різний час дня, буває тупий, ниючий або ломящей і часто супроводжується блідістю особи, несистемним запамороченням, нудотою, загальною слабкістю, нездужанням. В основі цього болю лежить підвищення тонусу артерій і артеріол зі збільшенням опору кровотоку. Значне підвищення тонусу артерій (ангіоспазм) може супроводжуватися ішемією, зменшенням мікроциркуляції, вторинним зниженням тонусу венул і вен.

При гострому спазмі артерій йдеться про судинному кризі, при якому можлива тимчасова неврологічна симптоматика, при цьому підвищення системного АТ необов`язково. На РЕГ і реограмм черепних артерій реєструються ознаки підвищення тонусу артерій, причому при односторонньої головного болю відзначається асиметрія пульсового кровонаповнення.

Краніоцеребрал`ная ангіодистонія гипотонического типу розгортається на фоні зниженого тонусу артерій і артеріол, зазвичай системне артеріальний тиск знижений непропорційно, збільшуються артеріальний приплив і амплітуда пульсації артерій. Якщо компенсаторне підвищення тонусу венул і вен не забезпечує адекватний венозний відтік, то відкриваються артеріовенозні анастомози для шунтування артеріального потоку.

Головний біль в цьому випадку обумовлена надмірним пульсовим розтягуванням артерій (а при відкритті артеріовенозних анастомозів і розтягуванням вен) і тому вона пульсуюча і розпирає. Біль частіше локалізується в скроневій або скронево-тім`яної, рідше в потиличній області, посилюється від всіх чинників, що призводять навіть до помірного підвищення артеріального тиску (емоційне і фізичне напруження) і зниження тонусу артерій (гіпоксія, гіперкапнія), коли збільшується невідповідність пульсового розтягнення і тонічного опору судин.

Регіонарна церебральна венозна дистонія зазвичай пов`язана зі зниженим тонусом внутрішньочерепних вен, надмірною полнокровием внутрішньочерепної венозної системи, утрудненням відтоку венозної крові з порожнини черепа. У цих випадках дисциркуляторні розлади поширюються ні систему капілярів.

Для збереження нормальної мікроциркуляції підвищується тонус артеріол і обмежується приплив крові в капілярну систему. Додатковим механізмом захисту капілярної мережі служить шунтовий скидання по артеріовенозних анастомозів. Якщо ці компенсаторні механізми недостатні, то тиск в капілярах підвищується, рідка частина крові виходить в шліц, викликає набряк, набухання.

Головний біль при утрудненому венозному відтоку з порожнини черепа проявляється відчуттям важкості в ділянці потилиці (проекція місця злиття внутрішньочерепних венозних синусів). Іноді біль іррадіює в лобно-очноямкову область, хворі скаржаться на те, що «тисне зсередини на очі». У міру наростання тяжкість в потиличної області набуває характеру тиску зсередини, розпирає біль стає дифузною.

Виникненню цієї болю сприяють всі фактори, що ускладнюють венозний відтік з порожнини черепа при низькому тонусі вен: горизонтальне положення тіла або положення з опущеною або нахиленою головою, фактори, що підвищують внутрішньо грудний тиск (наприклад, фізичне напруження, напруженні). Характерно поява або посилення болю в нічні та ранкові години ( «як тільки відкрив очі після сну»), вона поступово проходить після вставання і активації, оскільки при цьому активація симпатичної системи підвищує тонус вен, а вертикальне положення полегшує венозний відтік з порожнини черепа.

Г.М. Покалів, В.Д. Трошин (1977) показали, що при НЦД порушується також мікроциркуляція, що призводить до набряків капілярно-тканинного походження. З порушенням обмінних процесів, зниженням рівня природних антігіпероксідантов збільшується продукція перекисів ліпідів (набряково-дистрофічний синдром). Порушення мікроциркуляції поглиблюються порушенням функціональної активності еритроцитів (зниження дзета-потенціалу, агрегація еритроцитів, зміна магнітного поля кровотоку) і погіршенням реологічних властивостей крові.

Можна вважати, що порушення мікроциркуляції особливо часто виникають при скруті венозного відтоку при зниженому тонусі вен. Не випадково одним з додаткових ознак недостатності тонусу вен голови є пастозність особи, а набрякає переважно клітковина нижніх повік. Залежність цих ознак від венозної недостатності підтверджується тим, що вони з`являються зазвичай до ранку, а після вставання поступово проходять.

Недостатність венозного відтоку об`єктивується при РЕГ і плетізмографіческом дослідженні, особливо при пробах з антиортостатическом навантаженням, або оклюзійної плетизмограф, що дозволяє виявити приховану недостатність тонусу вен.

Таким чином, церебральні венозні дистонії характеризуються зниженням тонусу вен, і ці розлади доцільно іменувати венозної гіпотонією, оскільки це відображає патомеханізм дистонії і орієнтує лікаря на застосування вазоактивних венотоніческіх засобів і симпатоміметиків.

Деякі автори розглядають первинну (есенціальну) артеріальна гіпотензія не як гіпотензивний тип НЦД, а як самостійну нозологічну форму і позначають її як гіпотонічну хвороба. Гіпотензію діагностують при АТ нижче 100/60 мм рт. ст. для осіб молодше 25 років і 105/65 мм рт. ст. для осіб старшого віку.

Труднощі виділення цієї нозологічної форми полягає в тому, що існує так звана фізіологічна артеріальна гіпотонія. Вона може бути конституціональної або придбаної, наприклад, у спортсменів. Патологічна артеріальна гіпотензія практично ідентична гіпотензивному типу НЦД. Її походження також пов`язують з порушенням центральної вазомоторной регуляції, зміною гормонально-гуморального профілю (зменшення активності кори надниркових залоз, зниження синтезу норадреналіну і активності реніну плазми).

У хворих з артеріальною гіпотензією знаходять неузгоджені зміни показників гемодинаміки (частота серцевих скорочень, хвилинний обсяг) зі зміною судинного тонусу (як правило, гіпотонія судин, зниження периферичного опору) [Гембицький Є.В. 1967- Вейн A.M.
і ін., 1981].

Можна вважати, що вирішальним в диференціюванні фізіологічної і патологічної гіпотензії служить виявлення порушень судинної реактивності при функціональних проб і навантаженнях. При фізіологічної гіпотензії показники судинної реактивності повинні залишатися нормальними.

Н.А. Мазур (1999) розглядає артеріальна гіпотензія не як самостійну одиницю, але як прояв інших захворювань: первинне або вторинне ураження вегетативної нервової системи, захворювання серця, прояви шоку різної природи, а також як побічна дія або результат передозування ліків. У МКБ-10 є загальна рубрика для кодування різних форм гіпотензії - 195 і підрубрика 195.0 для кодування ідіопатичною гіпотензії.

Гемодинамічні порушення при артеріальній гіпотензії доповнюються порушенням реологічних властивостей крові (нормоволемічна полицитемия), судинної проникності і мікроциркуляції [Сметнев А.С., Тополянский В .Д., 1977], тобто розладами, описаними вище при НЦЦ гіпертонічного типу. Зміни гемодинаміки, судинного тонусу і мікроциркуляції і стають причиною судинної головного болю, яка, за даними Є.В. Гембіцького, спостерігається в 85 - 90% випадків гіпотензії.

Докладне вивчення нервової патології при артеріальній гіпотонії провів Е.Н. Панченко (1978). Згідно з його даними, механізми головного болю при цій патології різні, але у більшості хворих вони характерні для недостатності тонусу вен. Деякі прийоми, рекомендовані Е.Н. Панченко для підтвердження судинного генезу головного болю, спрямовані на виявлення саме утруднення венозного відтоку з порожнини черепа: здавлення яремних вен, згинання голови до грудей, опускання голови вниз.

У окремих хворих він відзначає посилення головного болю у вертикальному положенні і зникнення в положенні лежачи. Можна вважати, що це пов`язано з лікворної гіпотензією, здатної супроводжувати гипотензию артеріальну. Дані про підвищення лікворного тиску при артеріальній гіпотензії стосуються лише хворих, які перенесли травму або інфекційне ураження ЦНС [Панченко О.М., 1978].

У ряду хворих з системною гіпотензією головний біль була пов`язана з регионарной артеріальною гіпертонією, що підтверджується реографической даними. Таким чином, в роботі цього автора також встановлена провідна роль типу регионарной дистонії в генезі варіантів судинної головного болю.

Вище були розглянуті різні форми регионарной краниоцеребральной дистонії в чистому вигляді і показано, що семиологическая особливості головного болю залежать не від типу НЦД, а від характеру регионарной ангіодистонії. На практиці зустрічається поєднання різних форм ангіодистонії, що утруднює виявлення провідного механізму судинної головного болю.

Головний біль при НЦД може бути змішаного типу, коли до судинної болю приєднується напруга м`язів м`яких покривів голови і шиї. За даними Б.Д. Карвасарского (1969, 1980), у 36% хворих неврозом лише головний біль обумовлений переважно нейрососудістимі механізмами, а у 50% хворих - переважним залученням нервово-м`язових механізмів. Отже, головний біль у хворого неврозом частіше обумовлений м`язовою напругою.

Ми обговорювали ангіодистонії при первинній спадково-конституціональної НЦД, але НЦД може бути симптоматичною при захворюванні внутрішніх органів, ендокринної патології та органічне ураження головного мозку, особливо із залученням структур лімбіко-гіпоталамо-ретикулярного комплексу. Диференціальна діагностика цих форм має велике значення для правильного лікування.

НЦД проявляється тимчасовою або стійкою симптоматикою, може ускладнюватися кризами. У кожному разі криз можна розглядати як зрив компенсаторних механізмів, що забезпечують судинну регуляцію. Декомпенсація виникає при індивідуально значних емоційних і фізичних навантаженнях, порушення раціонального ритму праці та відпочинку, роботі в нічну зміну, при метеорологічних коливаннях.

Схильність до частої декомпенсації багато авторів пов`язують з вогнищами хронічної інфекції: тонзиліт, фарингіт, гайморит і ін. Поданим різних авторів, їх вдається виявити у 30-20% хворих з перманентними проявами НЦД. Ефективна санація призводить до значного поліпшення, а у 50% хворих НЦД зникає [Шуригін Д.Я., 1974 Вязіцкій П.О., Сергєєва О.І., 1980, і ін.]

Гипоталамическую дисфункцію, що розвинулася після травми, інфекцій, інтоксикацій, не завжди просто відрізнити від дисфункції на тлі неврозу. Однак дані анамнезу, виражена тенденція до межкрізовим проявів порушення супрасегментарних вегетативних систем дозволяють зробити правильне діагностичний висновок. М.А. Фарбер, Ю.С. Левін (1982) вважають, що такі вторинні ураження часто супроводжуються ознаками гідроцефалії III шлуночка, які можна виявити за допомогою Ехо-ЕГ.

Клінічна картина гіпоталамічних кризів добре відома, але при їх описі рідко згадується про головний біль. Мабуть, суб`єктивна значимість головного болю при кризі поступається значущості кардіальних скарг або біологічному страху смерті.

Таким чином, головний біль «тоне» в полісімптоматічной картині вегетосудинної пароксизму [Вейн А. М., Колосова О.А., 1971- Покалів Г.М., Трошин В.Д., 1977- Тополянский В.Д., Струківська М .В., 1978- Гогин Е.Е. і ін., 1981- Вейн A.M. і ін., 1981- Сорокіна Т. А., 1979]. Тільки Д. Г. Шефер (1971) особливо підкреслює, що при вегетосудинної пароксизмі головний біль значно посилюється, у багатьох випадках саме посилення або поява головного болю служить першою ознакою наближення кризи, а її ослаблення сповіщає про його кінці.

Шток В.Н.