Невралгічна головний біль

Відео: ГОЛОВНИЙ БІЛЬ Знімаємо ГБ (з музикою) Ситін Г.Н

Невралгічна біль відрізняється пароксизмально: короткі напади слідують один за одним, хворий болісно страждає годинами і цілодобово.

Другий відмітна ознака - наявність курковий, або тригерних, зон, роздратування яких провокує напад (дотик, умивання, гоління, пережовування їжі або її проковтування, розмова).

Третім характерною ознакою цього болю є її іррадіація в сусідні або віддалені ділянки. Біль зазвичай пронизує, ріжучий, пекучий ( «як блискавка» або «електричний струм» вражає хворого).

У момент нападу хворий завмирає, боїться відкрити рот і «зайвий раз моргнути», уникає будь-яких рухів головою. Іноді, навпаки, хворий починає гарячково терти хворе місце рукою або яким-небудь предметом.

Ми спостерігали хворого з невралгією першої гілки трійчастого нерва, у якого від розтирання шкіри під час нападу спеціально зшитою подушечкою з вовняної тканини утворилася залисини в лобно-тім`яної області.

Характер і динаміка пароксизмів, початкова локалізація в області особи полегшують розпізнавання невралгічною болю-труднощі виникають тоді, коли приєднується невритического компонент. При цьому хворі відчувають межпароксізмальнимі тупий біль, іноді з симпаталгической забарвленням, яка може локалізуватися не тільки в місці виникнення (зазвичай на обличчі), а й там, куди вона іррадіює під час пароксизму. У деяких хворих зони іррадіації досягають не тільки лобно-тім`яної, але і потиличної області. У невритического стадії тупа постійний біль може бути єдиною скаргою.

Патогенез невралгічною головного болю різний. На першому місці за частотою стоїть идиопатическая невралгія, природа якої залишається нез`ясованою, але, безумовно, пов`язана з порушенням функції центральних систем ноцицепции і антіноціцепціі. Це те, що Л.Г. Єрохіна називала «центральний мультінейрональний патологічний рефлекс» - термін, що свідчить про нашу безпорадність у спробах зрозуміти природу лицьовій болю центрального генезу.

Непрямими, але вагомими аргументами на користь центрального ( «невропатичного») походження прозопалгій є безуспішні спроби зупинити Прозопалгія за допомогою периферичних новокаїнові блокад, алкогольним невроліз виходять з черепа гілочок трійчастого нерва і навіть при руйнуванні гассерова вузла в меккельова ямці і перерезке заднього корінця V нерва (від гассерова вузла до стовбура).

Поряд з центральним невропатичні механізмом причиною прозопалгій безумовно можуть бути і локальні компрессионно-ішемічні чинники - «тунельний механізм». Вони можуть бути результатом впливу на гілки V і IX нерва вроджених структурних особливостей або придбаних місцевих пошкоджень в місцях, де проходять стовбури і гілки цих нервів, в кісткових отворах і каналах, у вузьких просторах між кістковими і сухожильних структурами.

Ганглії і нерви особи можуть зазнати й інфекціоннотоксіческого впливу. Тунельний і інфекційно-токсичний механізми в порівнянні з центральним типом прозопалгій можна вважати периферичних типом невралгий (невропатий, гангліоневропатій).

Своєрідні і больові синдроми при ураженні вегетативних вузлів в області голови. Глибинна локалізація болю, іррадіація в лобно-очноямкову, скронево-тім`яну або околоушную область нерідко ускладнюють діагностику. У деяких випадках «типова» краниальная невралгія може довго залишатися єдиним клінічним проявом пухлини або церебрального арахноїдиту. При невралгії може приєднатися і головний біль м`язової напруги, але вона ніколи «не затуляє» гострої стріляє і ріжучої невралгічною болю.

Лікарська головний біль може бути результатом побічної дії (часто як «продовження основного дії») ліки. Найбільш відома головний біль після прийому нітрогліцерину, який ускладнює венозний відтік з порожнини черепа, викликаючи відчуття тяжкості і розпирання. Вазодилататорного артеріальну і венозну головний біль викликають також дипіридамол, блокатори каналів Са дигідропіридинового ряду, передозування а-блокаторів. Інший природи головний біль при зловживанні і тривалому безконтрольному застосуванні аналгетиків.

Механізми реалізації цього головного болю різні. В одних випадках вона виникає за типом синдрому відміни, тобто після закінчення дії прийнятого знеболюючих ліків, і тоді відразу проходить при черговому його прийомі. В інших випадках буває проявом патологічної залежності (звикання) від анальгетиків, частіше НСПВС, наприклад в результаті тривалого прийому і відміни індометацину.

Подібна головний біль можлива у хворих, які тривалий час приймають препарати ерготаміну, кодеїн, тріптани (суматриптан, золмитриптан, наратриптан). Її іноді називають абузусной, рикошетне. Відома також головний біль кофеїнової абстиненції у любителів міцного чаю і кави при неможливості випити улюблений напій ще і ще раз.

Випадки патологічної залежності вимагають, щоб хворі виконували заборона на прийом ліки- «винуватця». На час виходу із залежності від звичного препарату необхідно запропонувати хворому будь-яке інше, краще індиферентне, засіб ( «пустушку»).

Таким чином, семиологическая аналіз дозволяє виділити 5 основних типів головного болю: судинну, м`язової напруги (або головний біль напруги), ликвородинамических, інфекційно-токсичну і невралгічних.
В основі кожного типу лежать свої патогенетичні механізми, що визначають клінічні особливості болю.

Виділення основних типів ми вважаємо неодмінною умовою успішної діагностики та патогенетичного лікування головного болю. Запис лікаря про головного болю у хворого на гіпертонічну хворобу, вегето-судинною дистонією або церебральним арахноїдитом не дає ніякої інформації про її механізмі.

У хворих з різними нозологічними формами механізм головного болю може бути однаковим і патогенетичне лікування головного болю повинно бути ідентичним. Навпаки, у хворих з одним і тим же нозологічними діагнозом механізм головного болю може бути різним, це необхідно враховувати при її патогенетическом лікуванні.

Слід підкреслити, що в деяких випадках ми маємо справу з комбінацією патогенетичних механізмів, якщо до ведучого, початкового, механізму протягом нападу або в міру розвитку хвороби приєднується інший механізм і з`являється компонент головного болю іншого типу (наприклад, до судинної болю при мігрені приєднується головний біль м`язової напруги). Якщо правильно розпізнати провідний механізм головного болю і своєчасно призначити адекватну терапію, то «вторинна» головний біль іншого типу зменшується, повністю проходить або навіть не встигає виникнути.

В інших випадках комбінація механізмів головного болю обумовлена особливостями патогенезу основного захворювання. Так, наприклад, при менінгіті в генезі головного болю беруть участь порушення ліквородинаміки, набряк мозкових оболонок і внутрішньочерепна гіпертензія, паретическая дилатація оболонкових артерій, утруднення венозного відтоку і порушення реологічних властивостей крові в зв`язку з дисемінованого внутрішньосудинного згортанням.

Порушення судинної проникності обумовлює вихід з судин вазонейроактівних і алгогенних речовин. При комбінації різних патогенетичних механізмів допомагає тільки комбіноване лікування. Таким чином, до чотирьох основних типів головного болю додається п`ятий - головний біль змішаного генезу.

Патогенетична класифікація головного болю

Головний біль є лише суб`єктивний симптом, який супроводжує різні захворювання. Словосполучення «головний біль» не може бути використано як діагноз. Можливо тому всі спроби представити клінічну класифікацію головного болю виявилися безуспішними.

І це не дивно - адже нікому не приходить в голову пропонувати клінічну класифікацію болю в якійсь іншій частині тіла. Уявіть собі класифікацію болю в стопі, коліні, плечі. Настільки ж безглуздо виглядала б класифікація та інших симптомів інших захворювань, наприклад, кашлю, задишки, запору або проносу.

Систематизація цих симптомів насправді важлива і необхідна, але виключно для того, щоб розробити адекватний діагностичний алгоритм, що дозволяє «вийти» на правильний нозологический діагноз.

Пропонувалися «Класифікація-+1988» і «Класифікація-2003» не задовольняють головному науково-теоретичного вимогу класифікаційних побудов - єдиної основи. Вони не задовольняють і вимогам практики, так як не допомагають лікареві розпізнати механізм головного болю і вибрати патогенетичне лікування.

Відомий американський невролог D.J. Dalessio (1981) зазначає, що розширення досліджень, поява спеціальних журналів, щорічні симпозіуми призводять до значного прогресу у вивченні головного болю. В ході цієї роботи формувалися патогенетичні підходи, які адекватно відображають клінічну оцінку типів головного болю при очевидно різних (з точки зору етіології та патогенезу) нозологічних формах.

Все це вселяло надію на прогрес і в класифікації головного болю. Однак, продовжує він, «в останні роки ця тенденція стала затушовує тими, хто знову і знову віщає про проблему туманними формулюваннями, звалює в одну купу різні типи головного болю і остаточно заплутує проблему.

Завдання ж клінічного вивчення головного болю проста, як лабораторна робота початківця дослідника: чим ретельніше і коротко будуть описані і визначені різні типи і клінічні форми головного болю, тим швидше лікар поставить правильний діагноз, а хворий, можна сподіватися, отримає адекватну терапію ».

На наш погляд, рішення підказане самим формулюванням завдання. При вирішенні цього завдання слід класифікувати патогенетичні типи головного болю, а не перераховувати захворювання, при яких вона зустрічається. Представлений вище аналіз механізмів головного болю дозволяє вважати, що адекватним підставою такої класифікації може служити патогенетичний принцип.

Класифікація виділяє 5 основних типів головного болю, принципово відрізняються один від одного за механізмом виникнення, і головний біль змішаного типу, обумовлену комбінацією патогенетичних факторів (див. Таблицю).

Ми вважаємо, що така класифікація задовольняє і теоретичним, і практичним вимогам. З точки зору теоретичних досліджень вона вказує напрямки поглибленого вивчення патогенезу головного болю кожного типу.

Це завдання змикається з вивченням центральних механізмів регуляції, взаємодії медіаторних систем головного мозку, рецепторного апарату цих систем, механізмів синаптичної медіації та модуляції, а також з проблемами клінічної фармакології, що вивчає можливості лікарської регуляції: функцій ЦНС і, зокрема, ноцицепции і аналгезії.

З практичної точки зору ця класифікація націлює на початкове встановлення патогенетичного типу головного болю по семіологіческой характеристиці.

Тип головного болю	Патофізіологічні механізми головного болю
I. Судинна
1. Артеріоділататорная (артеріогіпотоніческая)	Зниження тонусу і дилатація артерій, надмірне розтягнення пульсовим об`ємом крові
2. Артеріоспастіческая	Підвищення тонусу і звуження ( «спазм») артерій, підвищення артеріального опору перфузійного тиску (можливо здавлення і / або ішемія сенсорних закінчень в стінці артерій)
3. Венозна	Зниження тонусу вен і недостатність венозного відтоку з порожнини черепа
4. Комбіновані артеріо-венозні і гемореологічні розлади	Дистензия артерій, гіпотонія вен і утруднення відтоку, підвищення в`язкості, агрегації еритроцитів і тромбоцитів, зниження плинності крові
II А. Головний біль напруги (центральний механізм): 1) без залучення перікраніальних м`язів і без хворобливості перікраніальних тканин-2) із залученням перікраніальних м`язів і хворобливістю перікраніальних тканин	Псіхоаффектівний симптомокомплекс з дисфункцією ноцицептивной і антиноцицептивної систем, з активацією передачі імпульсу в нервово-м`язовому синапсі, підвищення готовності перікраніальних м`язів до стану напруги, зниження периферичного порога болю
II Б. Головний біль м`язової напруги (сегментарно-рефлекторний механізм)	Активація нервово-м`язової передачі-активація сегментарного моторного відповіді на неадекватну периферичну сенсорну стимуляцію
ТП. ликвородинамических	Підвищення продукції і порушення всмоктування ЦСР
1. Внутрічерепна гіпертензія	Підвищення ВЧД і порушення ликвороциркуляции (блокада лікворних шляхів), підвищення тканинного мозкового тиску, набряк мозку, «мас-ефект»
2. Внутрічерепна гіпотензія	Зниження ВЧД (зниження продукції ЦСР), лікворея - «дренажна» головний біль
IV. Інфекційно-токсична	Дисфункція і дисбаланс ноцицептивной і антиноцицептивної системи Зниження порога рецепції больової чутливості Агресивна дія альгоген-них субстанцій
V. Невралгічна
1. Центральний механізм невралгії	формування вогнища патологічної активності в структурах системи ноцицепции-антіноціцепціі
2. Периферичний механізм невралгії	Поразка черепних нервів (здавлення / тунельний механізм /, травма) з чутливими волокнами і пов`язаних з ними вегетативних гангліїв
VI. Змішана головний біль	Комбінація патофізіологічних механізмів

Таким чином, думка лікаря повинна слідувати від скарг хворого до ведучого механізму головного болю, від типу головного болю - до облігатним супутніх симптомів, від сім-птомокомплекса, що характеризує больовий синдром, через всі дані додаткового обстеження - до правильного нозологічної діагнозу основного захворювання, до плану комбінованого лікування, важливою ланкою якого є патогенетична терапія головного болю.

Шток В.Н.