Напади головного болю ускладнена мігрень. Період між нападами

період між нападами

Стан хворих мігренню в період між нападами буває різним: у одних настає повне благополуччя, у інших виявляються різні ознаки вегетосудинної дистонії, порушення судинної реактивності.

На цьому тлі виникають різного роду пароксизмальні стану: біль в області серця, серцебиття, непритомність, запаморочення, локальний набряк, біль в животі, дисфункція кишечника.

Це певною мірою нагадує «попередники» (еквіваленти) мігрені, які бувають в дитячому віці до «становлення» істинної мігрені: кишкова і жовчна «колька», циклічна блювота, ацидотический напади, запаморочення [Graham J.R., 1968].

Крім перерахованих пароксизмів, в межпріступномперіоді виникає головний біль різного, типу: судинна, м`язової напруги або комбінована вазомоторно-м`язовий біль. Тільки правильне розпізнавання механізму болю призведе до правильного патогенетичного лікування. Головний біль між нападами J. Olesen і співавт. [1981] назвали інтервального болем.

Деякі автори підкреслюють психологічні особливості особистості хворих мігренню: підвищену збудливість, дратівливість, емоційну лабільність, недовірливість, образливість, совісність, дріб`язковість, схильність до нав`язливих страхів, ігнорування власних помилок (проте вони не прощають помилок іншим), багато відрізняються жорстокістю [Friedman А.Р ., 1978, 1982].

У межпріступномперіоді багато осіб практично здорові і соціально повністю адаптовані. Особливості поведінки, а іноді скарги в межпріступномперіоді вказують на хронічну дисфункцію гипоталамической і лімбічної систем. Про це ж свідчить низька толерантність ( «мігренозний поріг») до стресових і вазодилататором факторів і деяких лікарських речовин (наприклад, резерпін) [Fanciullaci М. et al., 1974 Raffaelli E., Menon A.D., 1975].

Вважають, що в основі лежать генетично обумовлена особливість проникності гематоенцефалічний бар`єр для вазонейроактівних субстанцій та особливість обміну моноамінів і ендогенних опіоїдних пептидів [Sicuteri F, 1982]. Тільки в цьому аспекті можна обговорювати відносини психічного і соматичного при мігрені.

Концепція про те, що головний біль соматізірует у суб`єктів певного особистісного складу в вигляді мігрені, являє собою грубе спрощення складного патомеханізм захворювання і є абсолютно неприйнятною [Savoldi F, 1982]. Так, австралійський невролог J.W. Lance [1981] пропонує розглядати нервово-судинні реакції при мігрені як «квазіпротектівний механізм захисту мозку (від впливу факторів внутрішнього і зовнішнього середовища - В.Ш.) шляхом зменшення метаболічних потреб мозку або шунтування крові в обхід кортикальной мікроциркуляції ». «Головний біль, - стверджує J.W. Lance - може бути лише побічним симптомом цієї реакції ».

Така позиція видається непереконливою, особливо в світлі наведених вище досліджень патофізіологічних механізмів мігрені. У ній явно проглядається тенденція представити мігрень як «втеча в хворобу з метою лікування».

Частота нападів мігрені протягом усього життя і на окремих її етапах вельми варіабельна і залежить, в кінцевому рахунку, від складання несприятливих ендогенних і екзогенних факторів, що визначають індивідуальні особливості перебігу мігрені. З практичної точки зору частота і тяжкість нападів визначає вибір тактики лікування.

Частими можна вважати напади, що повторюються 3 рази в місяць і більше, особливо якщо вони роблять хворої людини непрацездатним не тільки в день нападу, але і 1-2 дні після нього. При частих і важких приступах застосовують індивідуально підібрану тактику: кошти для купірування нападу і попереджувала межпріступние лікування.

При рідкісних нападах можна обмежитися лікуванням тільки нападу і тактикою «уникнення» факторів, що викликають напад.

лікування мігрені

Не тільки хворі, але нерідко і лікарі не надають належного значення общепрофілактіческіе заходам при мігрені. Це раціональний розпорядок дня зі зміною праці і відпочинку, регулярне вживання їжі, виключення або зменшення впливу факторів, що провокують напад.

Раціональна психотерапія, яка розкриває хворому в доступній формі основні механізми нападу, що підкреслює тимчасовий характер пароксизмальних симптомів, теж може істотно поліпшити стан хворих, зменшити частоту нападів, поліпшити «якість» межприступного періоду. Не виключено, що саме у таких хворих застосування плацебо призводить до поліпшення в 50% випадків.

Можна вважати, що в основі ефективності психотерапії і плацебо лежать такі біохімічні зміни в ЦНС, які підвищують активність центральної антиноцицептивної системи, покращують регуляторні процеси і підвищують поріг болю.

Шток В.Н.