Напади головного болю мігрень з аурою. Асоційована мігрень

асоційована мігрень

Для цієї форми мігрені характерна аура з минущими неврологічними симптомами, які на відміну від аури при офтальміческой мігрені простежуються і в фазу болю.

Ці розлади можуть з`являтися і на висоті головного болю і навіть після нападу.

Відзначаються різноманітні неврологічні і соматичні розлади, супутні асоційованої мігрені, (табл. 5.1).

Відео: Мігрень - яка вона?

клінічна форма	Минущі неврологічні симптоми
геміплегічна	Пірамідні парези, частіше в руці
Геміпарестезіческая	Парестезія або оніміння, частіше в області кута рота і кисті
Афазіческая	Порушення мови у вигляді часткової або повної моторної афазії
Базилярна (синкопальна)	Двостороння порушення зору, запаморочення, шум у вухах, дизартрія, атаксія, двостороння парестезія, зміна свідомості
вестибулярна Відео: Як Вилікувати Мігрень Осередкове Поразка Білого Речовини Головного Мозку	Системне запаморочення, ністагм, похитування при ходьбі
мозжечковая	Порушення статики і ходи, ністагм
серцева	Біль в області серця, серцебиття, почуття страху
черевна	Біль в області живота, нудота, блювота, посилена перистальтика, блідість шкірних покривів, поколювання кінцівок, пітливість
Дісфреніческая	Порушення свідомості, галюцинації, відчуття страху, збудження

Хвора Ш., 16 років, учениця. Скарги на напади головного болю. У матері хворої «все життя болить голова». У старшої сестри головного болю не буває. Вперше нападоподібний біль з`явилася в 13 років і стала повторюватися 2-3 рази на місяць. Менструації з 15 років, регулярні, на частоту і тяжкість нападів не впливали.

Напади виникають без будь-яких провісників. У перший рік біль локализовалась в лобно-скроневої області то праворуч, то ліворуч. Протягом останніх 1,5-2 років біль виникає одночасно з обох сторін, тупа, що стискає. Коли починається напад, хвора погано переносить яскраве світло, гучні звуки, прагне усамітнитися і лягти.

Через 30-40 хв після виникнення болю починається оніміння правої щоки і руки. З цього моменту інтенсивність болю наростає. З`являється сильна нудота, але блювоти ніколи не буває. Гипестезия триває близько години, а потім поступово зникає. Однак головний біль триває потім протягом всього дня, до тих пір, поки хворий не вдається заснути.

Анальгетики незначно зменшують біль. Кілька ефективніше виявлялися внутрішньовенні введення 10 мл 2,4% розчину еуфіліну, 10 мл 40% розчину глюкози, 2 мл 0,25% розчину новокаїну. Одного разу головний біль швидко пройшла після внутрішньовенного вливання но-шпи [2 мл на 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію]. Однак при наступних нападах введення препарату було неефективно.

При огляді вогнищевої неврологічної симптоматики не виявлено. Долоні вологі і холодні, дермографізм білий, нестійкий, АТ 116/70 мм рт. ст., пульс 80 уд. / хв. На рентгенограмах черепа, очному дні, ЕЕГ і РЕГ в межпріступномперіоді патологічних змін немає. Від напрямку в нейрохірургічне відділення для ангіографії хвора відмовилася.

Хворий рекомендовано приймати редергін по 1 таблетці 3 рази на день. Через 2 тижні. напади не супроводжувалися асоційованої гіпестезією, а через 3 тижні. припинилися. Через місяць після припинення лікування напади відновилися. Як і раніше, біль виникав у обох скроневих областях, але супутня гіпестезія тепер стала захоплювати або тільки половину особи, або тільки руку.

При повторному 3-місячному курсі лікування напади припинилися і поновилися через 1,5 міс. після його закінчення. Напади виникають 1-2 рази на місяць, супутніх гипестезія немає. Незважаючи на те що хвора в наступні 2 роки не отримувала регулярного лікування, в 18-річному віці напади припинилися.

Таким чином, виникнення на тлі нападу мігрені асоційованої гипестезии (зазвичай пов`язаної зі спазмом артерій мозку) змусило утриматися від вазоконстріктора кофетаміна і призначити хворий себлокатор - редергін, що володіє і спазмолітичну властивістю, і серотонинергической активністю. Спостереження показало його ефективність.

При асоційованої мігрені суворої стереотипності симптомів аури при повторних нападах немає. Це пов`язано з тим, що церебральна дисциркуляцію виникає в басейнах різних артерій. Слід також зауважити, що стереотипність аури і больового нападу простежується, як правило, лише на певному відрізку часу [3-5 років].

Протягом життя прояви мігрені у одного і того ж хворого змінюються, це стосується не тільки змісту продрома або аури, частоти і тривалості нападу, але і клінічної форми захворювання. Мігрень, що почалася в юні роки як проста, в подальшому може набути рис офтальміческой або асоційованої.

Хворий К., 40 років, викладач вузу. Бабуся і мати хворого страждали мігренню. У хворого нападоподібний головний біль почалася в 6-річному віці і супроводжувалася «кошмарами» (виникало відчуття, «неначе стискається в ніщо»).

У 15 років напади припинилися і поновилися в 20 років під час навчання в інституті, але без асоційованого Психосенсорні компонента. Напади повторювалися 1-2 рази на рік після перевтоми. До 36 років став батьком 4 дітей. Взяв додаткову роботу, перевтомлюватися. Вдома не міг відпочити - «заважали постійні крики дітей», став дратівливим. У родині почалися сварки.

При сильному подразненні часто ловив себе на думці, що готовий вдарити дружину чи дитину. На цьому тлі в останні 4 роки напади почастішали до 1-2 разів на тиждень., «Стали приходити щільними серіями». Змінилося і зміст нападу. За 6-8 год до нападу з`являлася сильна дратівливість ( «не міг терпіти нічого»), намагався уникати будь-яких контактів з близькими або товаришами по службі, не міг вести викладацьку роботу.

Власне напад починався з того, що «розпливався фокус» в центрі поля зору, цей дефект хвилями розходився до периферії поля зору ( «неначе скло заливає водою»). Така аура тривала близько 20 хв, і зір відновлювалася. Починалася пульсуюча, швидко наростаючий головний біль в лівій скронево-очноямкову області. З`являлася і посилювалася нудота.

Через 1,5-2 год виникала багаторазова блювота, після чого біль швидко проходила. Однак потім протягом 1-2 діб. «Не можна було згадати головою». Анальгетики зменшували біль, якщо хворий приймав їх у продроме. Напади тимчасово проходили після курсу голкотерапії, після відпочинку в санаторії.

Рекомендовано приймати кофетамін на початку нападу і діваскан щодня. Протягом першого місяця лікування було «3 сильних і 3 слабких нападу». Кофетамін попереджав напад, якщо хворий приймав препарат в продроме, і не допомагав при прийомі під час аури і болю. Поліпшення після 2-місячного курсу було недостатнім, хворий направлений в клініку неврозів.

Таким чином, у чоловіка з обтяженою спадковістю дісфреніческая форма мігрені {синдром «Аліси в країні чудес») в дитячі роки трансформувалася в просту, а потім в офтальміческая мігрень. Ускладнення мігрені, очевидно, пов`язано з перевтомою і тривалим психо-емоційним напруженням.

базилярна мігрень

До групи асоційованої мігрені на підставі спільності патогенетичних механізмів включається і базилярная мігрень. Коли асоційовані неврологічні симптоми представлені минущими запамороченням, атаксією, ністагмом, напади базилярної мігрені істотно не відрізняються від інших варіантів асоційованої мігрені.

При важких приступах базилярної мігрені розвиваються геміплегія або тетраплегія, системне запаморочення і блювота, зорові порушення, диплопія і птоз, дзвін і шум у вухах. Деякі хворі втрачають свідомість. На ЕЕГ при світловий стимуляції реєструються ознаки судомної активності, хоча під час нападу судом не буває [Swanson J.W. Vick N.A., 1978]. R. Sulkava, J. Kovanen (1983) описали хвору, у якої при нападі базилярної мігрені розвивалися тетраплегия, порушення ковтання і синдром акінетичної мутизма (locked-in-syndrom).

Хвора розуміла звернену до неї мову і давала позитивні і негативні відповіді вертикальних і горизонтальних рухом очей. Симптоматика поступово регресувати протягом години. Цілком очевидно, що такі варіанти базилярній мігрені відносяться до ускладненої мігрені.

У ряді випадків базилярної мігрені (або мігрені базилярного типу), як і в деяких випадках сімейної геміплегіческой мігрені при спеціальному дослідженні знаходили генетичні хромосомні дефекти. У цих хворих в фазу аури спостерігаються важкі неврологічні розлади, у деяких наступає порушення свідомості (до коми), бувають лихоманка, плеоцитоз у спинномозковій рідині [Kuhn W.F. et al., 1997 Thomson L.L. et al., 2002].

Шток В.Н.