Неврологічні синдроми при соматичних захворюваннях

Взаємозв`язок між захворюваннями нервової системи та ураженням інших органів і систем організму зазвичай становить серйозну проблему як при постановці діагнозу, так і при виборі тактики лікування.

метаболічна енцефалопатія

Основні причини придбаних гострих метаболічних енцефалопатій, супроводжуються сплутаністю і пригніченням свідомості і іноді - епілептичними припадками, наведені в табл. 1.

Таблиця 1. Причини гострої метаболічної енцефалопатії

Гіпоксія, наприклад в результаті зупинки серця, вираженою артеріальною гіпотонії

гіпоглікемія

Органна недостатність (дихальна, ниркова або печінкова) Порушення іонного гомеостазу - гіпо- чи гипернатриемия, гіпокаліємія, порушення метаболізму кальцію і магнію (частіше викликають хронічну енцефалопатію)

Нестача вітамінів (табл. 2)

Ендокринні порушення (табл. 4)

Інтоксикації оксидом вуглецю, свинцем, алкоголем (див. Текст)

Хронічні захворювання внутрішніх органів та інші системні порушення можуть викликати структурні зміни нервової системи з різними повільно розвиваються клінічними проявами. Найбільш часто вражаються:

  • кора головного мозку (амнезія, когнітивний дефіцит і поведінкові порушення, вираженість яких може флюктуіровать)
  • базальні ганглії (дискінезія, акинетико-ригідний синдром)
  • мозочок (дизартрія, атаксія).

Можливі також супутні миелопатия, периферична нейропатія та міопатія.

Метаболічні енцефалопатії можуть мати різну клінічну картину, але найбільш частими є рухові порушення. Так, наприклад, тремор - типовий прояв відмови від алкоголю (див. Нижче). Міоклонічні посмикування спостерігаються при нирковій недостатності і респіраторному алкалозі. астеріксіс, багато в чому протилежний за своїми проявами миоклонии, характеризується різкими, минущими згинальні рухами пальців і кисті (пурхаючий тремор), викликаними грубими порушеннями м`язового тонусу. Найбільш часто він спостерігається при печінковій енцефалопатії, але також зустрічається при ниркових і респіраторних порушеннях.

Інші метаболічні процеси підлягають більш детальному обговоренню.

дефіцит вітамінів

Неврологічні наслідки дефіциту деяких вітамінів наведені в табл. 2. З них дефіцит вітаміну B1 (Тіаміну) викликає найбільш важливий синдром, як у силу особливостей клінічних проявів, так і внаслідок необхідності екстреного лікування.

Таблиця 2. Неврологічні ефекти дефіциту вітамінів

вітамін

неврологічний дефіцит

В1 (Тіамін)

Див. Текст

В3 (Ніацин)

Гостра і хронічна енцефалопатія

мозочковою синдром

мієлопатія

В6 (Піридоксин)

Полінейропатія (спостерігається при лікуванні ізоніазидом без одночасного прийому піридоксину)

В12 (Кобаламін)

деменція

Атрофія зорового нерва

полінейропатія

Подострое поєднане ураження спинного мозку (включаючи кортикоспінального тракт і задні стовпи)

D (кальциферол)

міопатія

Е (токоферол)

спіноцеребеллярние дегенерація

Синдром Верніке-Корсакова

Гострий дефіцит тіаміну зустрічається в розвинених країнах у вигляді двох класичних випадків

  • хронічний алкоголізм, асоційований з недостатнім харчуванням
  • нестримне блювання вагітних - Важкий стан, що виникає на ранніх термінах вагітності і пов`язане з порушенням харчування.

В обох випадках при розгорнутій картині синдрому Верніке-Корсакова пацієнта слід госпіталізувати і розпочати внутрішньовенне введення розчину глюкози без супутнього введення тіаміну (тіамін є коферментом нормального вуглеводного метаболізму).

енцефалопатія Верніке клінічно проявляється тріадою симптомів:

  • офтальмоплегия - зазвичай ністагм, параліч III і VI черепних нервів
  • атаксія
  • сплутаність свідомості, іноді кома.

При ураженні гіпоталамуса можлива гіпотермія. Дефіцит вітаміну B1 часто призводить до розвитку нейропатії.

Корсаковский психоз може проявлятися в міру купірування гострої енцефалопатії Верніке. Це порівняно виборчий варіант деменції, що характеризується амнезією, зокрема на недавні події і схильністю до конфабуляции, коли пацієнт вигадує опису подій, щоб заповнити прогалини в пам`яті.

При морфологічному дослідженні в стовбурі мозку і в проміжній мозку хворих з синдромом Верніке-Корсакова виявляються мікрокрововиливи. При офтальмоскопії виявляються крововиливи в сітківку. Біохімічні відхилення включають підвищення рівня пірувату в крові і знижену активність транскетолази еритроцитів.

Діагноз встановлюється на підставі клінічних даних з урахуванням результатів біохімічних досліджень. Хворі з передбачуваним синдромом Корсакова повинні бути терміново госпіталізовані. Лікування включає призначення тіаміну, який також слід застосовувати як профілактичний засіб у алкоголіків з абстинентного синдрому і у вагітних з повторною блювотою. Пізніше початок лікування може стати причиною летального результату або стійкого неврологічного дефіциту. Слід мати на увазі, що прояви психозу Корсакова не завжди піддаються лікуванню тіамін.

Алкоголь і нервова система

Крім синдрому Верніке-Корсакова, алкоголь надає як пряме, так і опосередкований вплив на нервову систему.

  • Гостра інтоксикація - добре відомі симптоми сп`яніння можуть супроводжуватися амнезією, атаксією і дизартрією з гіперактивністю симпатичної системи (тахікардія, мідріаз, гіперемія), дезорієнтацією і, рідше, комою. На цій стадії є ризик настання летального результату внаслідок асфіксії в результаті аспірації блювотних мас, менш вірогідною причиною смерті є безпосередня інтоксикація алкоголем.
  • Алкогольний абстинентний синдром виникає у хворих на хронічний алкоголізм при повній відмові від алкоголю. Виявляється неспокійною, дратівливою, тремором, страхітливими зоровими галюцинаціями, сплутаністю свідомості (delirium tremens - біла гарячка) І епілептичними припадками. Лікування включає корекцію електролітного дисбалансу, призначення седативних препаратів, адекватне харчування і тіаміновую профілактику синдрому Верніке-Корсакова. Абстинентний синдром може виникнути в осіб, які не страждають на хронічний алкоголізм, після однократного вживання великої кількості алкоголю.
  • Хронічний алкоголізм асоційований з прогресуючими структурними ураженнями нервової системи:
  • церебральна атрофія (причина деменції, протягом якої може бути ускладнене супутньої депресією, судомним синдромом і численними травмами голови, в тому числі з можливим розвитком субдуральної гематоми)
  • мозжечковая дегенерація, характеризується порушенням ходи (атаксія)
  • атрофія зорового нерва (алкогольна амблиопия)
  • периферична невропатія - переважно чутлива, іноді з вегетативними симптомами
  • міопатія.
  • Ураження печінки при алкоголізмі може побічно впливати на церебральні функції різними шляхами:
  • гостра енцефалопатія при фульмінантний формі печінкової недостатності
  • оборотна печінкова енцефалопатія (табл. 3)
  • синдром гепатоцеребральной дегенерації - Деменція, пірамідні і екстрапірамідні порушення з пурхаючим тремором в результаті хронічного портосистемного шунтування крові.

Таблиця 3. печінкова енцефалопатія

симптоми

Зміна нормального циклу сон-неспання

Когнітивні порушення - можуть флюктуіровать

зміна особистості

змащена мова

тремор

Пурхаючий тремор (астериксис)

конструктивна апраксія

Підвищення сухожильних рефлексів, підвищення м`язового тонусу

Кома з гіпервентиляцією

результати обстеження

Психометричні тести (ефективні на ранніх стадіях)

ЕЕГ - характерні трифазні хвилі, уповільнення активності

Підвищена концентрація аміаку в крові

Хронічні захворювання печінки (необов`язково викликані зловживанням алкоголю) і асоційована гіпонатріємія (зокрема, занадто швидко компенсована) може привести до розвитку Понтінья міелоліза - центральної демієлінізації варолиева моста.

Порфирія

Гостра переміжна порфірія - Рідкісне спадкове порушення метаболізму порфіринів, при якому у пацієнтів виникають епізоди неврологічних і психічних розладів, асоційованих з шлунково-кишковими порушеннями. Напади можуть провокуватися прийомом алкоголю, оральних контрацептивів або препаратів, що містять барбітурати або сульфаніламіди. Гострий психоз або енцефалопатія поєднуються з нейропатією і інтенсивним болем в області живота. Діагноз підтверджується виявленням надлишку порфобилиногена в сечі. лікування: Виключення застосування засобів, що провокують даний стан, а також купірування гострих нападів прийомом великої кількості вуглеводів і, іноді, внутрішньовенним введенням гематина (пригнічують синтез порфіринів). Додатково - симптоматичне лікування, що усуває основні симптоми: для купірування психозу - фенотіазини, при епілептичних припадках - бензодіазепіни.

ендокринні захворювання

Неврологічні ускладнення важких ендокринних порушень наведені в табл. 4. Тиреотоксикоз і цукровий діабет вимагають більш докладного обговорення внаслідок широкого спектру можливих ускладнень.

Таблиця 4. Неврологічні ускладнення ендокринних захворювань

захворювання

неврологічний синдром

акромегалія

хронічна енцефалопатія

Розлади зору (внаслідок стискання хіазми)

Синдром зап`ястного каналу

Синдром обструктивного апное уві сні

міопатія

гипопитуитаризм

Гостра або хронічна енцефалопатія

тиреотоксикоз

Див. Текст

мікседема

Гостра або хронічна енцефалопатія

мозочковою синдром

гіпотермія

Нейропатія, міопатія

синдром Кушинга

Психози, депресія

міопатія

БолезньАддісона

гостра енцефалопатія

Гіпер- або гіпопаратіреоідізм

Енцефалопатія, припадки

міопатія

Синдром доброякісної внутрішньочерепної гіпертензії

Тетанія - при гіпокаліємії

Цукровий діабет

Див. Текст

инсулинома

Гостра або хронічна енцефалопатія

феохромоцитома

Пароксизмальна головний біль (з гіпертензією)

Внутрішньочерепні крововиливи (рідко)

тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз може протікати з ураженням наступних відділів нервової системи:

  • кора головного мозку:
  • занепокоєння, психоз, аж до енцефалопатії у пацієнтів з надгострим перебігом хвороби ( «тиреоидная буря»)
  • інсульти, вторинна фібриляція передсердь;
  • базальні ганглії:
  • хорея
  • посилений фізіологічний тремор;
  • центральний мотонейрон:
  • гиперрефлексия;
  • зовнішні м`язи очі:
  • диплопія, птоз (рис. 1);
  • м`язи кінцівок:
  • у третини пацієнтів з гіперфункцією щитовидної залози спостерігається проксимальная міопатія
  • можливі також асоційована міастенія і періодичний параліч.

Окорухові порушення при ураженні щитовидної залози

Мал. 1. Окорухові порушення при ураженні щитовидної залози. На КТ виявляються гіпертрофовані нижні прямі м`язи

Цукровий діабет

Перебіг цукрового діабету може бути ускладнене розвитком периферичноїнейропатії, яка проявляється різними клінічними формами.

  • Дистальна, переважно чутлива симетрична полінейропатія. Втрата чутливості може привести до появи виразок на ногах у хворих на діабет (рис. 2) і важким Артропатії (суглоб Шарко).
  • Вегетативна нейропатія.
  • Гостра хвороблива асиметрична проксимальна слабкість в нижніх кінцівках, зазвичай у людей середнього літнього віку, характерне ураження люмбо-сакрального сплетення (діабетична аміотрофієюя- рис. 3).
  • Компресійна нейропатія, наприклад при синдромі зап`ястного каналу (діабет робить нерви чутливими до здавлення), і інші мононевропатии, включаючи парези черепних нервів (зокрема, ураження окорухових нервів).
  • Різні інші нейропатії, включаючи хворобливу нейропатию у пацієнтів, які починають інсулінову терапію, пов`язану, можливо, з регенерацією аксонів.

діабетична стопа

Мал. 2. діабетична стопа

діабетична амиотрофия

Мал. 3. діабетична амиотрофия

Патогенетичні механізми, що лежать в основі нейропатії, залишаються неясними. Метаболічні порушення можуть надавати безпосередню токсичну дію на нервові стовбури, крім того, важливою причиною розвитку мононейропатій є ураження артерій дрібного калібру, включаючи vasa nervorum, при цукровому діабеті.

Ускладнення цукрового діабету можуть надавати шкідливу дію на нервову систему іншими непрямими шляхами, наприклад ураження артерій призводять до інсульту, а печінкова недостатність - потенційна причина розвитку як енцефалопатії, так і нейропатії. Інші причини гострої енцефалопатії при діабеті:

  • діабетичний кетоацидоз
  • гіпоглікемія - зазвичай пов`язана з інсулінової терапією, але може зустрічатися при прийомі оральних гіпоглікемічних засобів
  • некетоацідотіческая гіперосмолярна кома
  • лактацидоз.

Неврологічні ускладнення вагітності

Вагітність здатна впливати на розвиток раніше існуючих, клінічно проявляються неврологічних розладів, а також бути причиною новопосталих неврологічних захворювань.

Попередні неврологічні захворювання

Течія епілепсії під час вагітності зазвичай описується «законом третин»: в однієї третини хворих настає погіршення, в іншої третини - поліпшення, у інших не відбувається змін (насправді, переважають пацієнти, у яких перебіг захворювання не змінюється). Неконтрольовані напади під час вагітності можуть травмувати як мати, так і плід. Тому у пацієнтів зі встановленою активної епілепсію протисудомна терапія повинна тривати під час вагітності. Слід контролювати клітинний і біохімічний склад крові, особливо в третьому триместрі вагітності, коли може знадобитися підвищення дози антиконвульсанта. Це важливо, наприклад, при прийомі карбамазепіну, коли спостерігається наростання рівня естрогену, який прискорює метаболізм препарату (таке ж взаємодія спостерігається при прийомі оральних контрацептивів, в цьому випадку потрібне збільшення дозування для обох препаратів). Навпаки, у пацієнтів з ремісією протягом двох і більше років при плануванні вагітності повинна розглядатися можливість скасування антиконвульсантов. Ці рекомендації є запорукою попередження можливого тератогенного ефекту препаратів. Слід мати на увазі, що прийом вальпроату натрію може бути асоційований з деяким підвищенням ризику порушення формування нервової трубки. Ризик застосування протисудомних препаратів може бути зменшений проведенням наступних заходів:

  • скринінгове обстеження на ранніх стадіях вагітності (ультразвукове обстеження, визначення вмісту альфа-фетопротеїну)
  • профілактичний прийом фолієвої кислоти (5 мг в день) - в даний час вважається, що максимальний ефект досягається при прийомі фолієвої кислоти під час запліднення яйцеклітини, тому прийом її рекомендований всім жінкам дітородного віку, які отримують протисудомні препарати.

Годування груддю не є абсолютним протипоказанням до прийому сучасних протисудомних препаратів. Вітамін До призначається матері на останньому місяці вагітності і після пологів - внутрішньом`язово матері і немовляти, якщо мати брала карбамазепін, фенітоїн або фенобарбітал.

Розсіяний склероз - Загострення рідко розвиваються під час вагітності, проте є потенційний ризик погіршення в післяпологовому періоді. Наявні дані суперечливі, достовірні відомості про вплив вагітності та 3-місячного післяпологового періоду на перебіг розсіяного склерозу відсутні. Тому немає підстав для раніше мали місце негативних рекомендацій неврологів під час обговорення планованої вагітності. Основним фактором при прийнятті рішення має бути здатність жінки з розсіяним склерозом доглядати протягом декількох років за дитиною, з огляду на можливість наростаючою інвалідності.

доброякісні пухлини, протікають асимптомно, можуть клінічно проявитися під час вагітності. Це можуть бути менінгіоми, як внутрішньочерепні, так і спинальні, здатні збільшуватися в розмірі, так як вони, як правило, експресують рецептори естрогену. Аденоми гіпофіза також можуть збільшуватися під час вагітності.

діагностика мігрені при вагітності пов`язана з певними складнощами. Зокрема, в третьому триместрі вагітності може виникати виражена аура з наявністю подальшої головного болю або без неї. Виявлення мігрені в анамнезі і відсутність неврологічного дефіциту може допомогти правильній постановці діагнозу і забезпечити адекватну інтерпретацію турбують пацієнтку проявів.

Неврологічні розлади, що виникають при вагітності

Вагітність може викликати розвиток захворювання de novo із залученням деяких відділів центральної і периферичної нервової системи.

  • Кора головного мозку:
  • екламптіческіх припадки, асоційовані з артеріальною гіпертензією і протеїнурією при вагітності
  • інсульт, зокрема тромбоз венозних синусів і тромбоз кортикальних вен, для яких післяпологовий період є фактором ризику.
  • Базальні ганглії:
  • рухові дискінезії, пов`язані з підвищеним вмістом естрогену (хорея вагітних) (Можливі також при прийомі оральних контрацептивів).
  • Стовбур мозку і проміжний мозок:
  • синдром Верніке-Корсакова, що виникає внаслідок водно-електролітних порушень при повторній блювоті у вагітних.
  • Акушерські нейропатії:
  • ішіас в результаті пролапсу поперекового міжхребцевого диска-схожі симптоми можуть бути результатом здавлення люмбо-сакрального сплетення головкою плода на пізніх стадіях вагітності
  • хвороба Бернгардта-Рота (парестетіческая мералгія)
  • тунельний синдром зап`ястного каналу як наслідок порушення водного балансу під час вагітності
  • параліч Белла, часто зустрічається під час вагітності, особливо в третьому триместрі
  • локалізація інших невралгий може бути наслідком ураження інших нервів, наприклад плечового сплетення або міжреберних нервів
  • синдром неспокійних ніг нерідко зустрічається при вагітності.

Нейроонкологічні захворювання

Злоякісні новоутворення можуть викликати ураження нервової системи внаслідок впливу наступних механізмів:

  • пряме або метастатична поширення пухлин по нейронних або розташованим поруч структурам
  • неврологічне прояв пухлин, що знаходяться на відстані від нервової системи (паранеопластический синдром)
  • наслідки лікування.

Первинні пухлини і метастази

Джерелами метастазів в головний мозок найбільш часто є пухлини молочних залоз, бронхів і шлунка (рис. 4). Інтрамедуллярниє метастази в спинному мозку рідкісні. Гостре здавлення спинного мозку може бути наслідком ураження хребців солідними пухлинами, які зазвичай потрапляють в кісткову тканину з молочних залоз, бронхів, простати, нирок, щитовидної залози, а також проявом лімфоми або мієломи (рис. 5). Інвазія метастазів в нервовий стовбур зустрічається рідко, проте плечове сплетіння може бути безпосередньо залучено в ракову пухлину молочної залози або бронхів. Люмбосакральние сплетіння може бути уражено пухлиною органів таза.

Метастази в мозок

Мал. 4. Метастази в мозочок (МРТ)

Компресія спинного мозку

Мал. 5. Компресія (напрямок вказано стрілкою) спинного мозку внаслідок злоякісного новоутворення (МРТ)

Крім хребців, можливо метастатична поразка і інших структур, розташованих в безпосередній близькості від спинного мозку: спинальне епідуральний простір (рак простати, лімфома) і оболонки головного мозку. Менінгіт при злоякісних пухлинах рідко є наслідком солідних раків, частіше таким чином проявляються лімфома або лейкемія. У пацієнтів з асептичним менінгітом часто спостерігається параліч декількох черепних нервів і поразки спінальних корінців. Діагноз підтверджується цитологією СМЖ- прогноз при даному захворюванні несприятливий.

паранеопластіческіе поразки

Деякі злоякісні пухлини, зокрема карцинома бронхів (дрібноклітинний тип), молочних залоз, яєчників, а також лімфома, навіть якщо і не проростають безпосередньо в нервові структури, можуть викликати різні неврологічні порушення. Ці нечасто зустрічаються розлади реалізуються внаслідок впливу гуморальних механізмів, включаючи вироблення аутоантитіл, пов`язаних з пухлиною. Наведемо приклади.

  • Лімбічна система - запальна інфільтрація може бути асоційована з амнестическим синдромом і епілептичними припадками («Лимбический енцефаліт»).
  • Мозочкова атаксія.
  • Синдром ураження стовбура головного мозку з хаотичними рухами очних яблук (опсоклонус).
  • Сенсорна полінейропатія.
  • Міастенічні синдром Ламберта-Ітона - Порушення вивільнення ацетилхоліну в нейром`язовому синапсі, асоційоване з дрібноклітинною карциномою бронхів (у окремих пацієнтів відсутні ознаки злоякісної пухлини, проте прояв її може наступити через деякий час, навіть через роки, після дебюту нейром`язових порушень).
  • Дерматоміозит - може бути асоційований з карциномою бронхів або шлунка, найбільш часто зустрічається у чоловіків середнього віку.
  • Злоякісні новоутворення можуть викликати неметастатичного неврологічні ускладнення іншими непрямими шляхами:
  • порушення метаболізму - гіпонатріємія в результаті неадекватної секреції антидіуретичного гормону, гіперкаліємія
  • імуносупресія, зокрема лейкемія, лімфома і наслідки її лікування, що призводять до розвитку опортуністичних інфекцій (наприклад, прогресуюча мультифокальна лейкоенцефалопатія)
  • вироблення парапротеина в миеломе асоційована з розвитком полінейропатії і іноді з підвищенням в`язкості крові, що підвищує ризик інфаркту мозку. Мієломна нейропатія може бути наслідком амілоїдних відкладень.

Наслідки лікування раку

Променева терапія може супроводжуватися відстроченим неврологічним ураженням (найчастіше через кілька років після лікування), зокрема радіаційної плексопатии і миелопатией.

хіміотерапія може викликати специфічні неврологічні ускладнення, наприклад нейропатию, викликану винкристином або цисплатином.

Захворювання сполучної тканини та інші системні запальні захворювання

системний васкуліт може порушувати кровопостачання нервової тканини, що призводить до інфаркту мозку при системний червоний вовчак та узелковом периартериите. При васкулитах частіше спостерігається ураження vasa nervorum периферичних нервів, що приводить до мультифокальної мононейропатій (мультифокальна мононейропатія), Що зустрічається при таких захворюваннях:

  • ревматоїдному артриті
  • системний червоний вовчак
  • узелковом периартериите
  • гранулематозі Вегенера.

Ці захворювання сполучної тканини можуть бути асоційовані з іншими специфічними неврологічними ускладненнями:

  • ревматоїдний артрит - нейропатія, що виникає при здавленні, наприклад синдром зап`ястного каналу, цервікальна мієлопатія, особливо як результат атлантоаксіального підвивиху
  • церебральна форма вовчака - депресія, психоз, епілептичні припадки, хорея, тремор
  • вузликовий періартеріїт - асептичнийменінгіт, параліч черепних нервів, тромбоз внутрішньочерепних венозних синусів
  • гранулематоз Вегенера - асептичнийменінгіт, парези черепних нервів, тромбоз венозних синусів.

Природно, що многоочаговий запальний процес часто поширюється на нервову систему:

  • системний склероз - може бути асоційований з поліміозитом і з інсультом, викликаним склерозом сонної або хребетної артерії
  • хвороба Шегрена - полінейропатія, зазвичай з залученням черепних нервів, зокрема з втратою чутливості внаслідок ураження трійчастого нерва
  • саркоїдоз - найбільш часто проявляється одно- або двосторонніми периферійними парезами лицьового нерва. Можливі нейропатія зорового нерва, а також периферична нейропатія і міопатія. Нейросаркоідозе, особливо за відсутності системних проявів, може зажадати проведення діфференціалиюй діагностики з розсіяним склерозом, так як ураження спинного та головного мозку, а також запальні зміни в лікворі можуть мати подібні проявів. Існують більш чіткі симптоми саркоїдозу ЦНС, що протікає, зокрема, з ураженням гіпоталамуса, що виявляються патологічної сонливістю і діабетом.
  • хвороба Бехчета - може проявлятися неврологічними розладами, схожими з такими при розсіяному склерозі, асептичному менінгіті або тромбозі венозних синусів.

Лікування цих хронічних запальних розладів дуже складне, зазвичай вимагає застосування кортикостероїдів і імуносупресорів. Поразки, викликані мас-ефектом або компресією (наприклад, великі саркоідние гранульоми в півкулях головного мозку або цервікальна мієлопатія при ревматизмі), можуть бути зажадати хірургічного лікування.

Неврологія

Робота неврологів і психіатрів перетинається в декількох областях.

  • Діагностика і лікування «органічних» (див. Нижче) психосиндрома:
  • гострі - сплутані стані (делірій)
  • хронічні - деменція.
  • Лікування алкоголізму і наркотичної залежності.
  • Психологічні наслідки неврологічних захворювань:
  • тривожність і депресія, вторинні по відношенню до діагнозу неврологічного захворювання - епілепсія, інсульт, розсіяний склероз, синдром Гієна-Барре, нейродегенерации
  • побічні ефекти лікування-наприклад, психоз, викликаний застосуванням стероїдів.
  • Психічні захворювання, які проявляються неврологічними симптомами.

Ця група захворювань характеризується складністю діагностики і лікування, тому доречно ввести деякі визначення.

  • соматоформні розлади - Стану, при яких фізикальні прояви, які не мають фізіологічної основи, є проявом психологічного конфлікту.
  • «Функціональні» розлади - Термін, в ряді випадків застосовується для опису симптомів, що мають психологічне походження (в клінічній практиці використовується синонім - «Психогенні» розлади). Необхідно уточнити, що «функціональні» розлади мають на увазі те, що причина виникнення симптомів лежить в порушенні функцій органів, а не в їх структурних змінах (симптоми стосуються зміни структури, навпаки, називаються «Органічними»).

У багатьох пацієнтів з тривожністю присутні негрубі неврологічні розлади, такі як параліч, анестезія в кінцівках, в поєднанні з іншими проявами - біль в грудях, серцебиття і задишка, іноді досягають ступеня панічної атаки. Ці симптоми зазвичай супроводжують мимовільної гіпервентиляції. Діагноз може бути підтверджений провокуванням симптомів при форсованому диханні, а потім їх ліквідацією шляхом дихання через паперовий пакет.

істерія

Помірно виражені і неспецифічні психогенні синдроми повинні відрізнятися від проявів істерії. В останньому випадку пацієнти скаржаться на грубі неврологічні порушення (наприклад, параліч, анаестезію, сліпоту, амнезію або важку втрату свідомості (інакше звану неепілептіческімі нападами, псевдопріпадкамі або істеричними судомами) за відсутності органічної причини і при наявності психологічного конфлікту. Інші пацієнти відчувають численні симптоми , включаючи хронічний біль під час відсутності фізичного захворювання і в поєднанні з порушеннями особистості (полісімптомние істерія або соматизований розлад).

Моносімптомная істерія вивчалася на основі двох психодинамических механізмів:

  • конверсія - Пацієнт уникає душевного конфлікту, переводячи тривогу в фізикальні симптоми
  • дисоціація - Пацієнт відокремлює свою духовну сутність від фізичної.

Іншими словами, такі прояви є симулювати, але симулювати несвідомо на відміну від симуляції навмисної. Класифікація даних розладів дещо ускладнена, так як для багатьох обивателів поняття «істерія» придбало негативний відтінок. Тому терміни «конверсійні і діссоціатівние розлади» використовуються нарівні з терміном «істерія».

Клінічні симптоми

Підозри на істерію можуть виникнути в тому випадку, якщо у пацієнта є:

  • неанатоміческое поширення парезів або втрати чутливості, атипові прояви нападів, як, наприклад, порушення їх послідовності
  • відсутність об`єктивних неврологічних ознак, таких як параліч м`язів, зміна рефлексів
  • наявність позитивних ознак симульованої дисфункції, наприклад антагоністичну напруга м`язів кінцівки, що подається паралізованою
  • помітний брак уваги до тяжких симптомів (la belle indifference - прекрасне нечутливість)
  • очевидність особистої вигоди в зв`язку з наявним захворюванням:
  • первинна вигода - Несвідоме уникнення тривоги і душевного конфлікту як результату стресовій ситуації
  • вторинна вигода - Турбота і увага з боку сім`ї, друзів, медперсоналу, якими пацієнт може маніпулювати.

лікування

Діагностика істерії може бути важким. Інструментальне обстеження слід провести відразу після первинного прийому та повідомити пацієнта про його нормальних результатах. Слід уникати повторних обстежень.

Неконфронтаційний підхід найбільш ефективний. Після пояснення того, що стрес може бути причиною захворювання, пацієнту може знадобитися психотерапевтична допомога:

  • виявлення психологічного конфлікту, що лежить в основі захворювання
  • поведінкова терапія - підкріплення ознак настав поліпшення і ігнорування безпорадного поведінки
  • призначення антидепресантів показано в разі істерії, вторинною по відношенню до депресії.

Поряд із зазначеними заходами, пацієнту з істеричним паралічем не слід відмовляти в проведенні фізіотерапії, вона буде сприяти поступовому поліпшенню стану, при тому, що хворому не доведеться відмовлятися від своїх скарг.

Синдром хронічної втоми

У деяких пацієнтів основним проявом захворювання є відчуття втоми, яка присутня протягом місяців або навіть років, часто з порушеннями концентрації уваги і пам`яті. Незважаючи на те що така втома може супроводжувати соматичні розлади (інфекції, гіпотиреоз, злоякісні новоутворення) або неврологічні захворювання (розсіяний склероз, міопатія), у цих пацієнтів може не бути їх клінічних проявів, що вимагає повноцінного обстеження для виключення цих станів (формула крові, ШОЕ, функція печінки).

Термінологія і етіологія

Пацієнти і засоби масової інформації часто називають даний синдром міалгіческій енцефаломієлітом (МЕ). Однак це неправильно, так як м`язовий біль у деяких пацієнтів не носить специфічного характеру, і в жодного з пацієнтів не виявляються запальні зміни в головному або спинного мозку.

Про походження даного розладу існують полярні теорії:

  • Соматична концепція. Більшість пацієнтів і благодійних організацій поряд з деякими докторами припускають органічну основу даного стану, зокрема як наслідок атипової реакції на перенесену інфекцію (тому існує ще більш заплутує назва - поствірусной синдром втомиі). Це поняття виникло внаслідок існування деяких специфічних захворювань (наприклад, вірус Епштейна-Барр), асоційованих у багатьох хворих з постійною втомою протягом місяців після одужання від гострої інфекції. Однак у багатьох пацієнтів з синдромом хронічної втоми не було виявлено попереднього вірусного захворювання.
  • Психологічна концепція. Багато неврологи і психіатри відзначають схожість між клінічними симптомами синдрому хронічної втоми і депресії. Тому стан може розцінюватися як варіант соматоформного розлади з психологічними механізмами, що діють, як описано в попередньому розділі. Пацієнти можуть з небажанням приймати дану інтерпретацію свого захворювання через специфічний соціального статусу, властивого психіатричним діагнозом.

Клінічні прояви

На додаток до основних симптомів (втома, порушення концентрації уваги і пам`яті) у пацієнтів можуть виявлятися інші симптоми:

  • біль в м`язах грудної клітини або кінцівок
  • біль у суглобах
  • головний біль, запаморочення, парестезії
  • порушення сну
  • синдром подразненого кишечнику.

лікування

Найбільш дієвий варіант - неосуждающем і неконфліктний підхід до пацієнта. Якщо пацієнта вдається переконати приймати антидепресанти (амітриптилін, дотіепін або антидепресанти нового покоління, такі як сертралін в низьких дозах) і отримувати дозоване фізичне навантаження під наглядом фізіотерапевта з поступовим ускладненням вправ, можливе поліпшення навіть після декількох років інвалідності.

Неврологія для лікарів загальної практики. Л. Гинсберг


Поділитися в соц мережах:

Cхоже