Напади головного болю мігрень

Мігрень є найбільш поширену форму нападоподібного головного болю, з характерною локалізацією болю в скронево-лобно-очноямкову області.

Протягом нападу біль поширюється на половину голови.

Авторитети медицини давнини описували мігрень під назвою гемикрания.

Індивідуальне різноманіття симптоматичної феноменології неможливо укласти в короткий вичерпне визначення мігрені.

З огляду на діагностичну значимість ознак, можна розташувати їх у такій послідовності. На першому місці слід поставити приступообразную біль з локалізацією в скронево-очноямкову-лобної ділянки. Якщо біль не приступообразная, мова про мігрені йти не може. Зазначена локалізація болю під час нападу теж вельми характерна ознака.

При цьому треба пам`ятати, що змінюється альтернирующая локалізація (права - ліва), а іноді навіть двостороння локалізація не виключають діагнозу мігрені. Поширення болю на половину голови не можна вважати абсолютною ознакою, з іншого боку, поширення болю в ході нападу на «всю голову» не виключає мігрені.

Важливі для діагнозу ознаки - повторюваність і стереотипність нападів. Однак ці характеристики - частота і подібні прояви нападу - залишаються стереотипними на певному часовому відрізку - 1-3 роки. Зміна частоти і «малюнка» нападу протягом більш тривалого часу не виключає діагнозу мігрені. До стереотипності індивідуальних проявів можна віднести особливості симптомів під час аури або продрома і супутніх приступу симптомів, в тому числі особливості ознак вегетативної дисфункції і психоемоційних розладів.

За даними різних авторів, поширеність мігрені коливається від 4 до 20% в загальній популяції.
Більшість авторів вказують на спадкову схильність до мігрені, у 50-60% хворих батьки страждали істинної мігренню, у багатьох в сімейному анамнезі є вказівки на інші форми вегетосудинної дисрегуляции.

В 2/3 випадків неповноцінність судинної регуляції передається по материнській і в 2/3 випадків - по батьківській лінії. Генетична схильність стає очевидною при вивченні мігрені у близнюків, особливо часто вона виникає у дизиготних дискордантних пар. Успадковуються особливості нейрогуморального регулювання і фізіологічного реагування на коливання гомеостазу і зовнішні чинники. Така спадкова схильність при несприятливому поєднанні ендогенних і екзогенних факторів реалізується у вигляді мігрені [Friedman А.Р., Grangler М.Є., 1978- Raskin N.H., Appenzeller O., 1980].

Більш ніж у 50% хворих мігрень починається в перші два десятиліття життя, частіше в період статевого дозрівання. Обертаємість з приводу мігрені різко збільшується в 20-25 років, залишається на цьому рівні до 40-річного віку і повільно знижується у літніх і старих людей. Серед людей, які перенесли в дитинстві і юності хоча б один напад мігрені, 30-40% з віком позбавляються від нападів і у 30% частота та інтенсивність нападів надалі зменшуються. В інших випадках мігрень триває до глибокої старості [Федорова М.Л., 1972- Goldstein М., Chen ТЗ, 1982].

Патофізіологія і патогенез

У генезі мігрені беруть участь нервовий, судинний і ендокринно-гуморальний механізми. Їх пайову участь в генезі нападу і межприступного течії по-різному. У будь-якому випадку можна стверджувати, що при мігрені втрачена стабільність регуляції цих систем і в тому числі адекватність їх реагування на коливання впливів ендогенних та екзогенних факторів, на стан в першу чергу краніоцеребральная кровообігу.

Судинні порушення при нападі - під час аури або продрома - обумовлені вазоконстрикцией, зменшенням регіонального мозкового кровотоку [на 20-60%] і розширенням переважно екстракраніальних гілок зовнішньої сонної артерії в больовий фазі [WolffH.C, 1937 Antony М., Lance J.W., 1972- Sakai Е, Meyer J.S., 1978- Olesen J. et al., 1982].

Тривалість церебральної ішемії під час аури зазвичай не перевищує тривалості початкової безболевой частини нападу. У деяких випадках вона «затягується», і тоді симптоми аури, обумовлені тимчасовою ішемією в різних ділянках вертебробазилярной або каротидної системи васкуляризації, «нашаровуються» на прояви больовий фази [Olesen J. et al., 1982].

Вазоконстріція і церебральна ішемія під час аури або продрома побічно підтверджуються у осіб з повторюваними багато років нападами мігрені наявністю на комп`ютерних томограмах множинних дрібних кіст після дрібних інфарктів, атрофії мозкової речовини, розширення шлуночків мозку і субарахноїдальних просторів [Дорофєєва М.Ю., 1983].

Встановлено, що вазоконстрикция не обов`язкова для про-Дром, у деяких хворих з самого початку розвивається локальна гіперемія, у інших ділянки вазоконстрикції та ішемії є сусідами з ділянками вазодилатації і гіперемії [Edmeads J., 1977- Olesen J. et al., 1982]. Olesen J. (1981) спостерігав хворого, у якого в продроме на тлі локальної гіперемії в тім`яно-потиличної області мозку виникала метаморфопсия. Так чи інакше, церебральна дисциркуляцію під час аури і продрома нападу не супроводжується болем.

Виникнення характерної пульсуючого болю збігається з паретичною дилатацией і збільшенням амплітуди пульсації гілок зовнішньої сонної артерії і в першу чергу поверхневої скроневої артерії (рис. 5.5).


Більшість дослідників відзначають чітку кореляцію між інтенсивністю пульсуючого болю і амплітудою пульсації скроневої артерії. Роль надлишкової дилатації гіпотонічно поверхневої скроневої артерії в генезі пульсуючого болю підтверджується простим прийомом - здавлення скроневої артерії над відростком виличної кістки припиняє або різко зменшує пульсуючий біль в скроневій області.

Пульсуючий біль різного ступеня можлива в різні фази нападу. Це пов`язано з індивідуальною послідовністю різних порушень регуляції тонусу артерії протягом нападу. У тих випадках, коли порушення регуляції починаються з артеріальною гіпотонії, больова фаза з самого початку проявляється хворобливою пульсацією через надмірне розтягування артеріальної стінки пульсовим об`ємом крові.

Коли порушення судинної регуляції спочатку проявляється підвищенням проникності артеріальна стінка піддається плазматичного просякання і її надмірне розтягнення пульсовим об`ємом крові стає неможливим, пульсуючий характер болю зникає. Біль стає тупий, ломящей. Іноді такий біль буває з самого початку нападу.

У деяких хворих протягом усього нападу біль непульсуюча. На цій підставі М. Неуск (1954) припустив, що провідним алгогенов механізмом при нападі мігрені є не надлишкова пульсація артерій, а ішемічна гіпоксія тканин у зв`язку з відкриттям артеріовенозних шунтів і виключенням з кровообігу системи мікроциркуляції.

Патологічне шунтування під час нападу встановлено і В.П. Жмуркіним (1980,1984). Однак порушення функції шунтів навряд чи є єдиним васкулярних фактором патогенезу больового нападу. Важко погодитися з Н. Неуск (1954) в тому, що пульсуючий головний біль проходить після ерготаміну, оскільки він «закриває» шунти.

Адже при закритті шунтів пульсовое розтягнення гіпотонічно артерій має тільки збільшитися, а сфігмо- і плетізмографіческая реєстрація підтверджує зниження амплітуди артеріальноїпульсації після введення ерготаміну. П.Д. Перли і Е.А. Чукур (1981), користуючись оклюзійної плетизмограф черепа, не отримали переконливих даних про роль відкритих артеріовенозних анастомозів при мігренозном нападі.

У той же час слід підкреслити значення концепції Hegck А. для пояснення венозного компонента судинної болю при мігрені- при відкритті артеріовенозних шунтів артеріальна кров «скидається» в систему венозних судин, які піддаються високому внутрішньому тиску, переповнюються кров`ю і надлишково розтягуються (рис. 5.6) .


Порушення нейроваскулярной регуляції у хворих мігренню підтверджується судинну дистонію і зміною судинної реактивності в межпріступномперіоді, коли патологічна вазодилатация поверхневої скроневої артерії виявляється при нітрогліцериновими пробі (рис. 5.7) і пробі з фізичним навантаженням [Шток В.Н., Пигарев В.А., 1979- Перли П.Д., Чукур Е.А., 1981- Yamamoto M., Meyer JS, 1980 DrummondP.D., Lance JW, 1981].


Шток В.Н.