Головний біль при періодичної мигренозной невралгії гарріса

Відео: Вегетосудинна дистонія Частина 2 Головний біль

За даними A.R Friedman (1985), мігренозна невралгія Гарріса (ерітромелалгія голови, синдром Хортона, cluster headache - групові атаки головного болю, пучкова головний біль) зустрічається приблизно в 10 разів рідше, ніж мігрень.

Відомі випадки мигренозной невралгії у осіб, що страждали протягом кількох років простою мігренню [Nelson R.F., 1970].

Ми відчуваємо щирий жаль з приводу того, що поступово з практичного вжитку йде просте і зрозуміле назва - періодична мігренозна невралгія, оскільки воно коротко відображає сутність хвороби: напади виникають періодами і в своїх проявах мають ознаки як мігрені, так і невралгії.

Мабуть, має буде змінитися кілька поколінь неврологів, щоб визначення «кластерна» або «пучкова» головний біль відразу б викликала адекватні змістові і сутнісні асоціації.

Мабуть невипадково глава, присвячена в «Класифікації-2003» цього типу головного болю, названа «Кластерний головний біль та інші типи тригемінальної вегетативної цефалгии».

Захворювання починається у віці від 11 до 40 років, але частіше в 25-30 років. Близько 90% хворих становлять чоловіки. Ряд характерних клінічних ознак дозволяє відрізнити кластерну головний біль від іншої нападоподібному судинної болю, і зокрема від мігрені. Провісників і аури, зокрема у вигляді зорових порушень, при мигренозной невралгії не буває.

Біль виникає раптово в околоорбітальная області і за оком, іррадіює в лобно-скроневу, скуловую область, іноді по всій половині голови, в шию. Біль завжди одностороння, зміна боку болю при черговому загостренні відзначають у 13% хворих і тільки у 5% біль змінює сторону протягом одного періоду загострення [Manzoni G.C. et al., 1981].

Біль пекучий, ріжучий, розпирає, дуже рідко буває пульсуючою. Деякі хворі відчувають відчуття «випирання очі з орбіти». Через сильний біль хворі кричать, стогнуть, плачуть, виникає психомоторне збудження. Хворі зазвичай не лягають в ліжко (у деяких в ліжку посилюється біль) - одні сидять, розгойдуючись, з мімікою крайнього страждання, інші безперестанку ходять. G.C. Manzoni з співр. (1981), які спостерігали 76 хворих, відзначили, що жоден хворий під час нападу не просив оточуючих про допомогу.

Всі вони проявляли крайню дратівливість, якщо хто-небудь звертався до них (або тим більше стосувався їх), намагаючись допомогти. Описують суїцидальні спроби під час нападу [Bickerstaff Е., 1968]. Під час нападу у хворих червоніє шкіра обличчя на стороні болю ( «червона мігрень»), що відрізняє їх від хворих простий або асоційованої мігренню, у яких особа бледнеет- пальпація сонної артерії болюча. Відзначаються синдром Горнера на боці болю і ін`єкція судин склери.

У деяких хворих протягом усього нападу сльозяться очей, у всіх наступають закладеність носа і ринорея. Приступу передує метеоризм, посилюється моторика кишечника, але блювота буває вкрай рідко. У хворих набагато частіше [20%] знаходять виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, ніж у контрольній популяційної групі [5-10%].

Тривалість нападів коливається в середньому від 15 до 30 хв, але не перевищує 2 ч. Протягом доби буває кілька нападів, причому, як правило, частина з них припадає на нічний час. Іноді напади бувають тільки вночі, їх інтенсивність зазвичай настільки значна, що хворі обов`язково прокидаються. Часто напади починаються в 2-3 год ночі або в 10-11 год ранку. Майже у 70% хворих напади повторюються щодоби.

Для нападів кластерної болю надзвичайно характерна періодичність. Це означає, що серії її нападів виникають в якийсь певний час року. В 2/3 ці періоди частіше спостерігаються весною або восени. У решти хворих сувора сезонна залежність відсутня. Встановити точно, які саме чинники призводять до початку періоду головного болю не вдається.

Тривалість кожного періоду серіальних щоденних нападів коливається від 6-8 тижнів. до 3 міс. На початку кожного періоду передбачити його тривалість неможливо. Якщо у хворого вже були епізоди періодичної мигренозной невралгії, то найбільш надійним орієнтиром служить тривалість минулих періодів. «Графік» нападів, тобто число нападів на добу, їх розподіл між нічним і денним часом діб, тривалість кожного нападу і інтенсивність болю відрізняються індивідуальним постійністю.

Відрізняються і індивідуальними особливостями початок, перебіг і закінчення періоду щоденних нападів головного болю. У більшості випадків за, міру розгортання періоду частота нападів на добу і інтенсивність болю під час нападу наростають, а після подолання апогею періоду - поступово знижуються. Характерно і раптове закінчення періоду нападів (серії нападів «обриваються»).

Світлі проміжки між періодами тривають 0,5-3 року- в межпріступномперіоді це практично здорові люди. Як не дивно в більшості робіт, присвячених періодичної мигренозной невралгії, доля цих хворих не простежується більш 3-4 років. У ці терміни відзначено повторення періодів 1 - 2 рази на рік у одних і їх відсутність - у інших. Подальша доля цих хворих невідома. Динаміка повторення (або неповторення) періодів мигренозной невралгії протягом десятиліть не простежено.

Відсутність світлих проміжків свідчить на користь хронічної форми мигренозной невралгії, яка триває місяцями і навіть роками. Не виключено, однак, що в цих випадках мова йде про іншу форму судинної болю - хронічної пароксізмал`ной гемикрании.

Під час періоду загострення напади можна спровокувати засобами, що викликають вазодилатацію. Для більшості хворих таким засобом був алкоголь. Слід зазначити, що гістаміну провокація не завжди буває успішною. М.Т. Schnitker, М.А. Schnitker (1947), К. Ekbom [1968] в якості діагностичного тесту запропонували нитроглицеринового провокацію, проте вона вдається тільки в періоді загострення і вимагає прийому великої кількості [1 мг] нітрогліцерину. При фармакологічної провокації напад може бути відстроченим на 60-90 хв, іноді замість розгорнутого нападу виникають минущі почервоніння обличчя, тяжкість в голові і закладеність носа.

Хворий К., 50 років, інженер. Анамнез не обтяжений. До 35 років був практично здоровою людиною. З цього віку стали періодично турбувати напади нестерпного болю. Два рази на рік, навесні та восени, «починається погана смуга», коли протягом доби буває до 5-8 нападів. Велика їх частина припадає на нічний час, прокидається від ломящей болю в лівій скроневій області, її інтенсивність швидко наростає. Відчуває сильний тиск зсередини в орбітальній області ( «око розпирає»). У лівій половині носа сильне печіння. Починаються сльозотеча і ринорея.

Під час нападу з завиванням бігає по палаті, іноді сідає на підлогу і починає стукати ся головою об стіну.

Ін`єкції анальгіну, промедолу, морфіну, антигістамінних препаратів і спазмолітиків не знімають нападу. Не пізніше ніж через 40 хв напад спонтанно обривається. Короткочасність нападу і його спонтанне закінчення нерідко дезорієнтують чергових лікарів, у яких створюється помилкове враження про ефективність препаратів, що вводяться. Один черговий лікар вночі підшкірно ввів хворому дистильовану воду на 20-й хв нападу. Оскільки через 10 хв після ін`єкції напад припинився, він вважав за хворого симулянтом.

При обстеженні в неврологічному статусі поза нападу патології не виявлено. Рентгенограма черепа, ЕЕГ, очне дно і внутрішньоочний тиск без відхилень від норми.

Після одного з денних нападів (рис. 5.11) на полушарних відведеннях РЕГ встановлені ознаки підвищення артеріального тонусу і утруднення венозного відтоку. На реограмм скроневої області справа - ознаки помірної артеріальної гіпотонії, зліва (сторона болю) - патологічна вазодилатація з великим розмахом амплітуди реографічних хвиль і ознаки венозної гіпотонії (Пресістоліческій хвиля).


Під час цього дослідження у хворого не було ніяких неприємних відчуттів в області голови. Після прийому 0,5 таблетки нітрогліцерину ознаки підвищення тонусу артерії на полушарних РЕГ пройшли, пульсовий кровонаповнення судин скроні справа збільшилася помірно, але значно зросла на реограмм скроні зліва. Більш генералізованими стали ознаки венозної гіпотонії. Після прийому нітрогліцерину хворий відчув безболісну пульсацію в лівій скроневій області, але ця доза не спровокувала напад.

Лікування включало прийом кофетаміна вранці і ввечері (прийом препарату на початку нападу не лікувати біль), тавегіл по 1 таблетці 3 рази на день, ацетилсаліцилової кислоти по 0,25 г 3 рази на день і сандоміграна по 1 таблетці 3 рази на день. На другому тижні лікування число нападів скоротилася до 2-3 на добу, помітно зменшилася їх інтенсивність. Напади припинилися через 3,5 тижні. після початку загострення.

Таким чином, хворий, що надійшов в клініку з приводу загострення мигренозной невралгії, незважаючи на лікування, «виконав» свій звичайний 3-тижневий цикл групових атак болю. Однак ми вважаємо, що лікування принесло деяку користь, оскільки протягом усього періоду загострення частота та інтенсивність нападів були менше.

Патофізіологія мигренозной невралгії інтенсивно вивчається. Про стан мозкового кровообігу автори отримують різнорідні дані: одні відзначають збільшення мозкового кровотоку під час нападу, інші не знаходять його змін, а треті спостерігали і його зниження [Sakai Е, Meyer J.S., 1978- Yamamoto М, Meyer J.S., 1980 Nelson R.F. et al., 1980 Schroth G. et al., 1983].

При термографії у деяких хворих шкіра в лобно-скроневої області на початку нападу ставала холодніше навколишніх ділянок, а на висоті нападу її температура підвищувалася [Wood Е.Н., Friedman А.Р., 1973- Lance J.W., 1978]. Зниження лінійної швидкості кровотоку в супраорбитальной і фронтальної артеріях на початку нападу підтверджено ультразвукової допплерографией, в той же час амплітуда окулярної пульсації і ІНТРАОКУЛЯРНОЇ тиск зростали [Kudrow L., 1980 Sjaastad О. et al. 1980].

При гамма-сцинтиграфії під час нападу спостерігали нормальний або знижений кровотік у внутрішній сонній артерії на боці болю [Medina J.L. et al., 1979]. Є окремі повідомлення про ангиографически верифікувати спазмі передньої і середньої мозкових артерій на боці болю під час нападу [CarnikJ.D., Schellinger D., 1983].

Дослідження з фармакологічним тестуванням виявили на стороні болю денерваціонние гіперчутливість адренергічнихрецепторів в судинах, яку пов`язують з порушенням функції 3-го (постгангліонарні) нейрона симпатичноїіннервації [Yamamoto М., Meyer J.S., 1980 Vijayan N. Watson С, 1982].

При аналізі патофізіологічних механізмів слід брати до уваги і зв`язок нападів з біологічними ритмами гомеостазу. Напади у кожного хворого, як правило, починаються в один і той же час, а нічні напади збігаються з початком REM-фази сну. Це підтверджує зв`язок нападів з коливаннями рівня вазонейроактівних речовин, зокрема серотоніну [Dexter J.D., Riley T.L., 1975].

За даними G.C. Manzoni з співавт. (1981), ні у одного з 76 хворих між нападами і у 4 хворих під час нападу болю не було змін на ЕЕГ. Однак при безперервного запису ЕЕГ під час нічного сну встановлено, що початок нападу збігається з початком REM-фази сну.

Оригінальну гіпотезу висунули О. Appenzeller з співр. (1981), які при електронній мікроскопії біоптату шкіри скроневих областей виявили у хворих мигренозной невралгією підвищену кількість огрядних клітин як периваскулярно, так і периневрально. У здорових осіб подібні клітини знаходяться тільки навколо судин. На цій підставі автори припускають, що захворювання викликається латентної вірусної інфекцією, що активує імуноглобулін Е в огрядних клітках, що в свою чергу включає механізми патологічних аксональних рефлексів в тригемінальної зоні.

У ряді робіт підкреслюють особливості особистості хворих періодичної мигренозной невралгією. Це, какправіло, люди атлетичної статури, енергійні в роботі, товариські, наполегливі в досягненні поставленої мети, з розвиненою здатністю пригнічувати нижчі потреби і реалізовувати діяльність, пов`язану з вищими потребами [Adamiak G., Ferensztajn J., 1983]. У той же час А. Прусінскій (1979) спостерігав у цих хворих істеричні риси, схильність до статевих збочень (гомосексуалізм, трансвестизм).

Таким чином, накопичені дані дозволяють вважати, що в основі захворювання лежить неповноцінність регіональної симпатичноїіннервації (можливо, генетично обумовлена). Періодичність групових атак дає можливість припустити залежність проявів захворювання від біоритмів гомеостазу. Дія зовнішніх чинників опосередковується через зміни гуморального середовища, в результаті чого порушується компенсація в дефектному ділянці симпатичноїіннервації.

Шток В.Н.