Головний біль при задньому шийному симпатичному синдромі

Відео: Запаморочення і болю в потилиці. Причини, симптоми, вправи ЛФК для шийних м`язів

У 1925 р M.J. Ваrrе описав своєрідний симптомокомплекс головного болю, зорових, слухових і вестибулярних порушень у хворих з остеохондрозом і деформуючим спондилезом шийного відділу.

Його учень Y.Ch. Lieou в 1926 р назвав цей симптомокомплекс «заднім шийним симпатичним синдромом».

У 1949 р в монографії, присвяченій травматичним ураженням шийного відділу хребта, W. Bartschi-Rochain вперше застосував назву «шийна мігрень» (на наш погляд, це найменш вдала назва).

Деякі автори застосовують короткий термін - «синдром хребетної артерії». Оскільки цей термін, відповідно до рекомендацій МКБ-10, застосовують для позначення розладів кровообігу в вертебробазилярном басейні при цереброваскулярних захворюваннях, частіше при атеросклеротичному стенозі, гіпоплазії або патологічної звивистості хребетної артерії, таке найменування для розглянутого нами симптомокомплексу слід вважати некоректним.

Адекватним альтернативним терміном можна було б вважати «сіндромраздраженія симпатичного сплетення хребетної артерії». У ньому відображений основний патогенетичний механізм - ирритация сплетення і підкреслюється, що різноманітні симптоми пов`язані з розладом кровообігу (мабуть, артеріоспастіческом) в зоні вертебробазилярной васкуляризації, оскільки волокна екстракраніальних частини сплетення хребетної артерії супроводжують її гілки і всередині черепа.

Більшість авторів схиляються до думки, що задній шийний симпатичний синдром виникає при подразненні сплетення хребетної артерії вулиць з дегенеративно-дистрофічними змінами в шийному відділі хребта. А.Ю. Ратнер (1963) знаходив у цих випадках різні зміни на рентгенограмах шийного відділу у 92,7% хворих, а А. Прусінскій (1979) - лише у 67,8%.

Поданим Г.Я. Лукачер [1985], з 125 хворих з синдромом хребетного нерва у 68 визначався деформуючий спондильоз, у 108 виявлено остеофіти в унковертебральних зчленуваннях. H.W. Pia, W. Tennis [1963] не вважають дегенеративні зміни хребта необхідними для діагностики цього синдрому. Синдром може розвинутися при вираженій нестабільності шийного відділу і без ознак остеохондрозу.

Хребетна артерія проходить під капсулою атлантоаксіального суглоба поблизу нижньої косою м`язи і не захищена на цьому відрізку. При іррітатівний-компресійному впливі на артерію і її сплетіння розвивається синдром роздратування хребетної артерії. Одних тільки змін в хребті недостатньо для прояви синдрому, провокуючим фактором можуть стати травми, інфекції, охолодження. Не виключено, що на прояви синдрому накладають відбиток преморбідні стан судинної регуляції і індивідуальні особливості ноцицепции, а також професійні чинники, які змушують хворих тривало утримувати голову в незручному становищі.

Біль, як правило, починається в шийно-потиличній області і буває різною: тупий і розпирала, колючої і стріляє, пульсуючою і стягує. Цей перелік показує, що в її основі лежать різні механізми. За даними А.Ю. Ратнера [1963], у 83,6% хворих переважає тупа розпирала біль, важливою особливістю є її залежність від руху або незручного положення голови.

Шийно-потилична біль іррадіює в половину голови. W. Etartschi-Rochain належить опис характерного жесту ( «знімання шолома»), яким хворі показують місце болю, вони проводять долонею від потилиці до чола. У деяких біль поширюється до очноямкової області, хворі скаржаться на тупий біль позаду очі. W. Etartschi-Rochain відзначав підвищення ретінального тиску на стороні ретроорбітальной болю. Сторона гемикранической іррадіації болю зазвичай відповідає стороні шийно-потиличної болю, але при повторних загостреннях сторона іррадіації може змінюватися.

Серед інших скарг можна відзначити стомлення або затуманення зору ( «все зливається перед очима»), системне і запаморочення, похитування при ходьбі, запаморочення, шум або дзвін у вухах, парестезії або гипестезія в зоні розподілу С2-С3 корінців.

На тлі більш-менш тривалих епізодів постійного головного болю вона нападоподібно посилюється. А.Ю. Ратнер (1963) виділяє малі і великі напади. До перших відносяться короткочасні [від 20 с до 10 хв], що повторюються по кілька разів на день напади головного болю, часто пульсуючого, в тім`яно-потиличної області або гемикранической локалізації.

Одночасно посилюються зорові, слухові і вестибулярні порушення. Великий напад зазвичай більш тривалий (до декількох годин), супроводжується генералізованими вегетативними дисфункціями, що нагадують картину гипоталамического кризу. Л.С. Гіткіна, Г.С. Северин (1982) виділяють легкі пароксизми тривалістю до 1 хв, середньої тяжкості -до 15 хв і важкі - більше 15 хв.

Наш досвід дозволяє стверджувати, що до числа малих (або легких) слід відносити напади за типом регионарной судинної дистонії (незалежно від їх тривалості), а до числа великих - розгорнуті напади гипоталамического типу.

Наводимо спостереження з характерним формуванням заднього шийного симпатичного синдрому.

Хворий С, 38 років, начальник будівельної дільниці. У 5-річному віці впав з дерева головою вниз, свідомості не втрачав. У лікарні не лікувався. У 7 років отримав удар в потиличну область заднім бортом автомашини, втрачав свідомість, турбувала головний біль. Протягом 2 тижнів. лікувався в лікарні і 3 міс. - Будинки. У 10 років, збігаючи по сходах, спіткнувся, з розгону вдарився головою об підвіконня на сходовій клітці, втрачав свідомість, відновилася головний біль. Протягом 3 тижнів. лікувався вдома. З 11 років періодично «заклинювало шию», з`являлася тупий біль в шиї і потилиці.

Долаючи цю біль, повертав голову в нормальне положення-при цьому відчував клацання, біль проходила, в області потилиці «розливалося приємне тепло». З 14-річного віку займався в секції спортивної боротьби. Під час однієї сутички «заклинило шию», на цей раз «голова повернулася на місце» тільки через 2 тижні. Протягом декількох років займався в секції плавання і підводного орієнтування, був практично здоровий.

З 28 років став прокидатися від болю в шиї, почуття розпирання в голові і очах. Натискання на очні яблука було болючим. Прийом анальгетиків купировал біль в шиї і дискомфорт в голові. Такі епізоди частіше повторювалися навесні і восени. У 35 років при здачі збудованого об`єкта під час різкого повороту голови знепритомнів на кілька секунд, впав. Після цього відчував головний біль і нудоту. Через тиждень вдома, коли хворий дивився телевізор, виникло концентричне звуження полів зору.

Піднявся, щоб взяти якісь ліки, втратив свідомість, впав. Прийшовши до тями через 10-20 хв відчував головний біль, запаморочення. Протягом 4 год була повторна блювота. Обстеження (рентгенографія черепа, дослідження органу зору і пневмоенцефалографія) патології не виявило. Отримав курс ін`єкцій сульфату магнію, бийохинола, вітаміну В6.

Подібні епізоди не повторювалися. У 38 років у хворого з`явилися, поступово частішали і стали щоденними напади гнітючої болі в шиї, пульсуючого болю в скроневій області, яка поширювалася на половину голови, супроводжувалася відчуттям тиску зсередини на око на стороні болю. До цього приєднувалося зниження слуху, після чого пульсуючий головний біль поширювалася на всю голову. Приступ починався завжди днем і тривав 4-6 ч, на висоті головного болю бувала 1-2-кратна блювота. Якщо хворий при виникненні болю брав пенталгин, то всі прояви нападу значно слабшали.

При обстеженні патології в неврологічному статусі не встановлено. Очне дно, поле зору, внутрішньоочний тиск в нормі. На рентгенограмі черепа патології не виявлено. На рентгенограмі шийного відділу хребта остеохондроз СI - СIII. При записи РЕГ пульсове кровонаповнення і тонус судин в басейні сонних артерій виявилися нормальними. У окціпіто-мастоідальной відведеннях (особливо праворуч) кровонаповнення знижено, а тонус підвищений. Після повороту голови вліво кровонаповнення в лівому вертебробазіляр-ном басейні стало менше, ніж справа (див. Малюнок).

При ультразвукової доплерографії встановлено прохідність сонних і хребетних артерій, асиметрія кровотоку по хребетних артеріях, недостатність кровоплину по лівій хребетної артерії. При компресії лівої сонної артерії не настає колатеральний кровотік польовий задньої сполучної артерії. Щоденні ін`єкції кавинтона [40 мг на 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію] купований напади.

Таким чином, у хворого після повторних травм шиї в дитячі роки розвинулися дистрофічні зміни і нестабільність в шийному відділі хребта, які послужили причиною спочатку «прострілу», потім нічних епізодів м`язового болю в шиї, що поєднується з регионарной ангіодістоніямі, рідкісних епізодів скороминущої вертебробазилярної недостатності і, нарешті, розгорнутого синдрому хребетної артерії.

Реограми хворого з шийним остеохондрозом та синдромом хребетної артерії
Мал. 7.1. Реограми хворого з шийним остеохондрозом та синдромом хребетної артерії:
1 - праве полушарного відведення РЕГ- 2 - диференціальна крива РЕГ- 3 - ліве полушарного відведення РЕГ- 4 - диференціальна крива РЕГ- 5 - праве окціпіто-мастоідальной отведеніе- 6 - диференціальна крівая- 7 - ліве окціпіто-мастоідальной отведеніе- 8 - диференціальна крива.
Калібрувальний сигнал 0,05 Ом. А - фонова запис: нормальні криві в полушарних відведеннях, значне зменшення пульсового кровонаповнення в правому вертебробазилярном бассейне- Б - після повороту голови наліво зменшується кровонаповнення в вертебробазилярном басейні зліва


У деяких хворих напад пульсуючого судинної болю з поширенням на область навколо очей, сльозотечею, закладеністю носа і рядом інших вегетативних симптомів розвивається як типовий приступ мігрені. Подібність збільшується при появі зорових розладів (фотопсии, дефекти полів зору) на початку нападу і повторної виснажливої блювоти на висоті нападу.

Однак у більшості цих хворих сімейний анамнез не обтяжений, не було нападів в періоді статевого дозрівання, немає задовільного самопочуття (пацієнт «практично здоровий») в межпріступномперіоді. У межпріступномперіоді, як правило, залишається біль, що залежить від рухів голови. Крім того, напади з`являються в середньому віці на тлі поразки шийного відділу хребта, під час яких у хворих чітко простежується прагнення утримувати голову нерухомо.

Поза нападами можна виявити напругу м`язів шиї з однієї або обох сторін. Дослідження обсягу рухів в шийному відділі хребта супроводжується хворобливими відчуттями, а сам обсяг обмежений. Пальпація та перкусія виявляють болючі паравертебральні точки або хворобливість остистих відростків, точки хребетної артерії. Натискання на цю точку може викликати типовий розгорнутий напад.

Хворий П.Б., 45 років, інвалід I групи, 25 років страждає на хворобу Бехтерева. Прогресуючий анкилозирующий процес привів до майже повної нерухомості хребта. У краніовертебрального зчленуванні можливі повороти голови в межах 10-15 ° Протягом 15 років турбує нападоподібний головний біль.

Напад починається з тупого болю і тяжкості в області потилиці, поступово біль поширюється на ту чи іншу половину голови і стає пульсуючим. Якщо біль досягає очноямкової області, то зазвичай приєднується нудота, починається багаторазова блювота. Через почастішання нападів тривалістю 4-6 ч хворий був змушений відмовитися від планової ортопедичної операції ( «блювоти винищили»).

Зауважує, що напади частіше виникають при незручному положенні голови на подушці. Сам знайшов у себе точку (в місці проекції лівої хребетної артерії), натиснення на яку викликає біль, иррадиирующую в тім`яну і глазничную області зліва. Якщо продовжувати натискання, то може виникнути розгорнутий напад. На РЕГ в області вертебробазилярной зони васкуляризації зліва реєструється зниження пульсового кровонаповнення і підвищення тонусу артерій.

Приступообразная пульсуючий біль була пов`язана з артеріальною гіпотонією і локалізувалися в шийно-потиличній і тім`яній областях. Вони відповідають «малим» нападів [Ратнер А.Ю., 1963], але зазвичай більш тривалі.

Ці напади можуть викликати посилення вестібулокохлеарного і зорових порушень. «Великі» судинні пароксизми за участю гіпоталамічних механізмів протікають на тлі або спазму артерій і розширення вен, або артеріальної гіпотонії з явищами прискореного венозного відтоку.

В динаміці захворювання криз одного типу може переходити в інший, а компенсація цереброваскулярних розладів змінюється декомпенсацією. У хворих з церебральною артериовенозной дізрегуляціі гіпертонічного типу в артеріях переважали реакції гіперсімпатікотоніческой, а в венах - гіпосімпатікотоніческого типу. У хворих з гіпотонічним типом дизрегуляции в артеріях частіше відзначені реакції гіпосімпатікотоніческого типу, а в вертебробазилярном басейні явища судинної дизрегуляции.

У ряді випадків, особливо при тривалих нападах, можна говорити про головний біль змішаного м`язово-судинного типу. Ці дослідження показали, що особливості пароксизмальних проявів обумовлені типом порушень судинної реактивності. Встановлення типу судинної реактивності відкриває цілком певні перспективи фармакотерапії в кожному окремому випадку. В окремих статистиках головний біль змішаного типу має велику питому вагу.

Шток В.Н.
Поділитися в соц мережах:

Cхоже