Цервікогенная головний біль

Відео: Тракция верхнешейного відділу хребта

Ця назва об`єднує різні за механізмом типи головного болю, що виникає в зв`язку із захворюваннями і патологічним станом шийного відділу хребта та інших структурних утворень шиї.

Для аналізу цервікогенних больових синдромів в області голови та шиї необхідно коротко зупинитися на топографоанатомічному особливості шийного відділу хребта.

На цьому рівні міжхребцеві диски не досягають бічного краю хребця, підняті краю за рахунок крючковідних відростків утворюють з ніжнебокових краєм тіла вишележащего хребця унковертебральний зчленування.

Заднелатеральном частина унковертебральний зчленування служить передньою стінкою міжхребцевого отвору. Корінці на шийному рівні відходять під прямим кутом, а супроводжує їх манжетка твердої мозкової оболонки прикріплюється до окістя міжхребцевого отвору. Це обмежує рухливість корінця і збільшує ризик здавлення при несприятливих обставинах.

Кістково-зв`язковий апарат хребта і тверда мозкова оболонка иннервируются поворотним менінгеальним нервом (сіновертебральний нерв). Він складається з соматичних волокон від заднього корінця і симпатичних волокон від прикордонного симпатичного стовбура і грає роль афферентной частини дуги патологічного рефлексу, на основі якого формуються рефлекторні м`язові і судинні синдроми при патологічних процесах в кістково-зв`язкового апарату хребта.

Сукупність отворів поперечних відростків 6 шийних хребців формують канал для хребетної артерії і хребетного нерва, який разом з волокнами глибокого шийного симпатичного стовбура і сірими сполучними гілками шийних нервів утворюють сплетення хребетної артерії.

У здорової людини шийний відділ хребта має значну рухливість. Однак при цьому будь-які рухи, що здійснюються в звичайних фізіологічних межах не призводять до подразнення чутливих рецепторів кістково-зв`язкового апарату та інших структур шиї і не викликають болю.

При конституційних особливостях формування шийного відділу хребта, при краніовертебральних аномаліях, травмах шийного відділу і різних захворюваннях, що вражають міжхребцеві суглоби і диски, може розвиватися нестабільність шийного відділу або стабільні структурні зміни, які ведуть до хронічної ирритации чутливих нервів шиї.

При пошкодженні кістково-зв`язкового апарату, м`язів і нервів шиї в першу чергу обмежується обсяг рухів (перш за все через біль), що є важливим диференційно-діагностичною ознакою при розпізнаванні вертеброгенной патології. При нестабільності шийного відділу хребта при згинанні або розгинанні дратується сплетіння хребетної артерії, хребетний нерв, стискаються артерії і навколишні її вени.

Серед дистрофічних процесів, що вражають структури шийного відділу хребта, перше місце займають міжхребцевий остеохондроз, артроз і деформуючий спондильоз. Ці ураження виявляються при рентгенографії шийного відділу у 50% осіб старше 50 років і у 75% - старше 65 років [Jeffreys R.V., 1980].

А.І. Осна (1973) виділяє 4 стадії остеохондрозу. На I стадії дистрофічні зміни обмежуються тільки пульпозним ядром і фіброзним кільцем. Однак вже на цій стадії роздратування синувертебрального нерва викликають біль з дуже віддаленій іррадіацією. На II стадії порушення фіксує здібності фіброзного кільця веде до нестабільності шийного відділу.

Однією з приватних форм нестабільності є підвивих по Ковачу, коли при розгинанні голови передній кут вишележащего суглобового відростка зміщується вперед в сторону хребетної артерії, викликаючи ірратацію навколишнього її нервового сплетення. Компенсаторное згинання в місці підвивиху запобігає травму нервових утворень, але, порушуючи статику шийного відділу, веде до фіксованій позі вирівнювання лордозу [Попелянский Я.Ю., 1981]. На III стадії при розриві фіброзного кільця виникає протрузія диска, який здавлює корінці, дратує сплетіння хребетної артерії [Луцик А.А., 1973].

На IV стадії прогресуючий унковертебральний артроз стає фактором хронічного роздратування як синувертебрального нерва, так і сплетення хребетної артерії, а кісткові розростання в області артрозу ведуть до стенозуючий компресії і патологічним вигинів артерії, формуванню в цих ділянках атеросклеротичних бляшок [Верещагін Н.В., 1980] .

Важливо зауважити, що міжхребцевий остеохондроз частіше вражає нижньошийних відділ хребта, в верхньошийному переважають артроз і периартроз [Попелянский Я.Ю., 1981]. Так, Ю.М. Задворнов (1977) при обстеженні 608 хворих, у яких скарги і неврологічні симптоми дозволяли запідозрити ураження краниовертебральной області, у 80,3% виявив деформуючий артроз в атлантоаксіального і атлантоокціпітальном з`єднаннях (у третини хворих він поєднувався з унковертебральний артрозом і спонділартрозом СП-ОН), міжхребцевий остеохондроз СІ-ОН - у 10,7%, деформуючий спондильоз СП-ОН - у 4,2% і фіксує лігаментоз - у 4,7% хворих.

Лише у третини хворих одночасно діагностували остеохондроз в нижнешейном відділі хребта. Ю.Н. Задворнов вказує, що по рентгенологічним даними при прогресуванні атлантоаксіального артрозу внаслідок руйнування суглобових хрящів на тлі субхондрального склерозу і масивних кісткових розростань суглобова щілина значно звужується.

Ці зміни мають велике значення тому, що на шляху від СІ хребця до Про хребетна артерія НЕ відгороджена кістковими утвореннями і укладена між фасцією нижньої косою м`язи голови і капсулою атлантоаксіального зчленування. Великий потиличний нерв починається від другого міжхребцевого ганглія, що лежить на передневнутренней поверхні нижньої косою м`язи голови, огинає цю м`яз і виявляється включеним в її фасциальное піхву [Попелянский Я.Ю., 1981]. У генезі цервико-краніальної болю грають роль вроджені порушення стабільності [Задворнов Ю.М., 1976], а також краніовертебрального аномалії [Парамонов Л. В., Шифрін С.С., 1976].

Причини цервико-краніальної болю

Однією з частих причин цервико-краніальної болю є деформуючий артроз атлантоаксіального суглоба. При його нестабільності буває і постійний тупий біль м`язової напруги, і шийний простріл. В.П. Селіванов, М.Н. Нікітін [1971] показали, що при обмеженні капсули в суглобової щілини суглоб заклинюється через рефлекторного спазму нижньої косою м`язи голови з клінічною картиною прострілу. Рефлекторного спазму цього м`яза (підтверджуваному при електроміографії з голчастими електродами) Попелянский Я.Ю. надає провідну роль в патогенезі синдрому нижньої косою м`язи голови.

Спроба повернути фіксовану в стані повороту голову в звичайне положення викликає прострілює біль в шийно-потиличній області. Якщо при цьому стискається великий потиличний нерв, огинає нижню косу м`яз голови, то приєднується невралгічна окціпітальной біль, що підсилюється при русі і струсі голови і шиї, парестезії і гіпестезія в зоні іннервації зазначеним нервом.

Крім хронічного дистрофічного процесу причиною структурних змін суглобово-зв`язкового апарату можуть бути захворювання, пов`язані з імунними порушеннями: ревматоїдний артрит, анкілозуючий спондиліт, псоріатичний артрит, артрит при синдромі Рейтера або процеси інфекційної природи [Bogduk N., 1984].

Іншою частою причиною є травматичне ушкодження кістково-зв`язкового апарату та інших тканин шиї. Механізм травми різний. Це може бути будь-яка травма самої шиї або поєднана краніовертебрального травма.

Слід зазначити, що анатомо-фізіологічні особливості з`єднання голови і шиї обумовлюють той факт, що практично будь-яка травма голови може супроводжуватися пошкодженням структур шиї і навпаки. Особливо чревата наслідками хлистова травма шиї.

Під терміном «хлистова» травма мається на увазі ушкодження кістково-зв`язкових структур і м`яких тканин шиї, внаслідок швидкого різкого згинання або розгинання, в більшості випадків пов`язаних з дорожньо-транспортними пригодами. При цьому крім болю в області самої шиї відзначаються і екстрацервікальние симптоми: головний біль, невралгічні або сенсорні розлади, зміна поведінки, когнітивних функцій, а в гострому періоді - свідомості.

Патогенетичний механізм головного болю

З точки зору патогенетичного механізму головний біль може бути невралгічного судинного, ликвородинамических генезу або ГБН і ГБМН. Не виключається і змішаний патогенетичний тип головного болю. Залежно від терміну розрізняють гострий головний біль, що виникає в перші 7 днів після травми хлиста.

Гострою її називають і в разі, якщо вона триває протягом 3 міс. Це такий термін, коли головний біль після травми хлиста у більшості хворих проходить. Якщо ж вона триває більше 3 міс. її називають хронічної.

Уточнюють природу патологічних процесів в краніоцервікального області рентгенографией шийного відділу в передній, задній, бічний (положення згинання та розгинання), а також в косій проекції для виявлення міжхребцевих отворів. Крім того, проводять КТ і МРТ.

Таким чином, до патологічних змін в шийному відділі хребта, здатним викликати цервико-краниальную біль, слід віднести дистрофічні процеси в дисках, нестабільність шийного відділу, унковертебральний і інші артрози, остеофіти, протрузія і пролапс дисків.

Виникають різні типи цервико-краніальної болю внаслідок подразнення синувертебрального нерва з наступним рефлекторним напругою м`язів або рефлекторної регионарной ангіодістоніямі, іррітатівний-компресійного впливу на корінці і сплетіння хребетної артерії або комбінація цих чинників. У проявах больового синдрому значну роль відіграють механізми іррадіації і реперкуссіі.

Таким чином, кожне з перерахованих захворювань і станів може проявитися у формі різних патогенетичних типів головного болю: 1) невралгічний тип-2) головний біль м`язового напруги-3) судинний тип - задній шийний симпатичний синдром. У деяких випадках може бути головний біль змішаного типу.

Шток В.Н.