Головний біль при гострому порушенні мозкового кровообігу. Закупорка артерій

Головний біль при закупорці внутрішньої сонної і середньої мозкової артерії

Головний біль при закупорці внутрішньої сонної і середньої мозкової артерії локалізується в лобово-очноямкову або скронево-тім`яної області, при ураженні судин вертебробазилярного басейну - в потилично-шийній, позадіушной області, іноді біль переходячий в лобову область, в око або набуває гемикранической локалізацію.

Таким чином, при локалізації вогнища ішемії в вертебробазилярном басейні головний біль зустрічається в 2-2,5 рази частіше.

Задовільного пояснення цей факт не отримав [Grindall А.В., Toole J.F., 1974].

Багато авторів підкреслюють також, що головний біль при ішемічному інсульті з закупоркою судини буває в 2 рази частіше, ніж при інсульті без закупорки, при цьому вказують на роль роздратування периваскулярних нервових сплетінь при локальному судинному ураженні [Williams D., Wilson Т., 1962] . А.В. Grindall, J.F. Toole [1974] спостерігали головний біль у 25% хворих з минущим порушенням мозкового кровообігу в басейні сонних артерій і у 33% хворих з минущим порушенням мозкового кровообігу в вертебробазилярном басейні.

Автори не наводять докладних даних про характер больових відчуттів. Однак можна припустити, що велика частота головного болю при вертебробазилярной недостатності пояснюється частим приєднанням рефлекторного напруження м`язів потилично-шийній області. При ішемічних цереброваскулярних розладах рідко буває підвищення внутрішньочерепного тиску.

Однак роль набряку мозку в області ішемічного вогнища з можливим дислокаційний впливом на прилеглі структури, що мають больову рецепцію, не можна не враховувати. У більшості хворих на ішемічний інсульт головний біль тупа, що давить або сприймається як відчуття тяжкості або невизначеного дискомфорту.

Реоенцефалографіческіе дослідження при ішемічному інсульті виявляють різні форми церебральної ангіодистонії, при цьому ознаки артеріальної гіпертонії частіше бувають генералізованими, а ангіодистонії і гіпотонії - локальними, що тяжіють до області ішемічного вогнища. Артеріальна гіпотонія і дистонія значно частіше виявляються при емболії судин мозку [Шток В.Н., 1967, 1970].

Мабуть, в генезі болю бере участь і ішемічна гіпоксія чутливих до болю інтракраніальних структур. Саме цим механізмом слід пояснювати головний біль при підключичній синдромі «обкрадання» [Fisher С.М., 1968 Friedman А.Р., 1972], хоча деякі автори приписують їй чисто гемодинамическое походження [Schott В. et al., 1965].

У традиційних посібниках з неврології колишніх років головний біль розглядалася мало не як патогномонічний ознака геморагічного інсульту. Однак в ті роки не було нейровізуалізаційною діагностики характеру інсульту. Тому до таких тверджень слід ставитися з обережністю.

Ми спостерігали хворого 67 років, лікаря, що оперує уролога. Гіпертонічну хворобу він не страждав. Днем під час неважко роботи в городі на дачі протягом півгодини розвинулися лівобічний геміпарез і гемігіпестезія на тлі АТ 160/90 мм рт. ст. і нормального ритму серцевої діяльності.

У цей час головного болю, втрати свідомості і блювоти не було. Через годину з`явилася і стала наростати головний біль в правій половині голови. Госпіталізовано в БІТ нейрохірургічного відділення міської клінічної лікарні ім. СП. Боткіна. При огляді в свідомості, контактний, орієнтований. Скарги на резчайшая розпираючий головний біль в правій половині голови. Лівосторонні гемипарез і гемігіпестезія.

Психопатологічної правополушарной симптоматики немає. Світлобоязнь, симптом Керніга з обох сторін, ригідність потиличних м`язів. Люмбальна пункція не проводилася. На підставі анамнезу і клінічної картини діагностовано крововилив у праву півкулю головного мозку. Через добу від початку інсульту на КТ осередків гіпер- або гіподенсівності не виявлено. Шлуночкова система головного мозку нормальної величини і форми.

Дислокації структур мозку немає. Діагноз геморагічного інсульту не підтвердився. Природа ішемічного інсульту залишалася неясною, так як ангіографія не проводилася. Для купірування головного болю - трамадол 2-3 рази на добу [маброн 100 мг, 2 мл]. В ході лікування (антигіпертензивні, гепарин, тромбоцитопенія АСС, реополіглюкін, трентал, кавінтон) постелено регресувала неврологічна симптоматика. Головний біль припинилася через 15 днів. Через 3 тижні. від початку хвороби на контрольній КТ в скронево-тім`яній ділянці правої півкулі виявлена кіста 10 см х 2,5 см.

Цей приклад переконливо показує, що не завжди традиційні клініко-діагностичні критерії дозволяють поставити правильний діагноз, а інструментальні методи дослідження - встановити патогенетичний тип головного болю.

Вище були наведені дані про досить високу частоту головного болю при епізодах минущого порушення мозкового кровообігу - до 36%. Однак аналіз механізму транзиторної ішемічної атаки (ТІА) не був представлений. Можна зрозуміти, що основним механізмом, відповідальним за головний біль при ТІА є краніоцеребральная дистонія у випадках гіпертензивного кризу або після мікроемболіі церебральних артерій.

лікування

Таким чином, головний біль при гострому порушенні мозкового кровообігу має багатофакторний патогенез. Слід зазначити, що вона рідко стає об`єктом цілеспрямованої терапії, за винятком, може бути, головного болю при субарахноїдальний крововилив. Безумовно, комплексна програма лікування інсульту в гострій стадії призводить до зменшення головного болю.

Так, наприклад, ефективна дегідратірующая терапія зменшує головний біль при внутрішньочерепної гіпертензії, а ферментна (трасилол) - при геморагічному інсульті, пригнічуючи надмірну активність калікреїн-кінінової системи, нормалізує ноцицептивную функцію.

Трасилол [25 тис. - 500 тис. ОД] або контрикал [20 тис. 30 тис. ОД] вводять внутрішньовенно крапельно в 300-500 мл ізотонічного розчину хлориду натрію щодня протягом 4-7 днів після інсульту. Застосування при ішемічному інсульті стероїдної терапії або нестероїдних протизапальних засобів, що діють на патомеханізм інсульту (дегідратація, пригнічення агрегації), одночасно надає і аналгетичну дію.

Гідрокортизон по 50-100 мг вводять внутрішньовенно крапель-но або струменево на 50-100 мл ізотонічного розчину хлориду натрію 1-2 рази на добу протягом 3-5 перших днів після ішемічного інсульту. З нестероїдних протизапальних засобів частіше застосовують ацетилсаліцилову кислоту в дозі 1 мг / (кг х добу) протягом гострого періоду інсульту, а при необхідності і на протязі наступних 10-12 міс. для попередження повторного порушення мозкового кровообігу.

Оскільки купірування болю сприяє більш швидкому регресу локальної ангіодистонії або супутнього напруження м`язів м`яких покривів голови і шиї, слід призначати патогенетичне лікування і анальгетики у всіх випадках головного болю при інсульті.

Шток В.Н.