Головний біль при гострому порушенні мозкового кровообігу

Відео: Просте ефективна вправа від головного болю, зарядка в офісі з Павлом Шнейдерманом

Вивчення частоти головного болю при гострому порушенні мозкового кровообігу зустрічає ряд труднощів.

Неможливо встановити наявність головного болю у хворих з порушенням свідомості, афатическими розладами, зі зміною самооцінки, при порушенні чутливості.

У той же час головний біль при гострому порушенні мозкового кровообігу часто буває вирішальним діагностичним ознакою, а її динаміка дозволяє судити про ефективність лікування.

Можна вважати, що головний біль практично завжди супроводжує субарахноїдальний крововилив. Так, при розриві аневризми судин мозку хворі відчувають сильний удар в голову, відчуття розливання в голові гарячої рідини, сильне стягання, а потім розпирання.

Такий біль в перший момент може бути локальною - в половині голови і обличчя при розриві аневризми внутрішньої сонної артерії, в лобно-очноямкову області - при аневризмі задньої сполучної артерії, в лобовій області - при аневризмі передній сполучної артерії, в скронево-тім`яній - при аневризмі середньої мозкової артерії.

Розрив аневризми артерій вертебробазилярного басейну відчувається як удар в шийно-потиличній області з подальшим поширенням гарячої хвилі вздовж хребта [Коновалов А.Н., 1973]. Надалі біль стає дифузною і поєднується з характерними ознаками субарахноїдального крововиливу: повторною блювотою, менінгеальні синдромом і у частини хворих вогнищевими неврологічними симптомами. При спинномозковій пункції отримують кров`янисту рідина.

При розриві аневризми артерій основи мозку різка розпирає головний біль буває особливо сильною через гостро розвивається гідроцефалії в зв`язку з тампонадою базальних лікворних цистерн кров`ю з супутньою дислокацією. Дані про усунення серединних структур можна отримати при дослідженні М-луни. Більш точну діагностичну інформацію про прогресуючу гідроцефалії можна отримати при КТ і МРТ дослідженнях.

У генезі головного болю при субарахноїдальний крововилив бере участь ряд факторів: подразнення оболонок і чутливих черепних нервів вилилась кров`ю, локальний або більш поширений спазм мозкових артерій, підвищення внутрішньочерепного тиску, супутнє порушення венозного відтоку, втрата ауторегуляції з вазопарез в обмеженому судинному басейні.

Виникненню і підтримці головного болю сприяють і супутні внутрішньомозкові субдуральна крововиливи, які ускладнюють субарахноїдальний крововилив в 25 - 60% випадків [Коновалов А.Н., 1973- CushingH., 1945- Murphy J.P., 1962].

Крім того, при змішуванні крові зі спинномозковою рідиною значно посилюється синтез кінінів, а з їх надлишком пов`язують «асептичне запалення» оболонок, зниження порога болю і полегшення проведення больових імпульсів. У зв`язку з цим головний біль при субарахноїдальний крововилив відрізняється інтенсивністю і може бути різною: розпирала в разі внутрішньочерепної гіпертензії, що здавлює, ломящей, що стискає - при вираженому артеріальному спазмі, пульсуючою - при вазопарез на тлі підвищеного системного АТ.

артеріальний спазм

Артеріальний спазм - часте ускладнення субарахноїдального крововиливу - може стати причиною сильного головного болю.

Ми спостерігали хвору, у якої протягом 2 міс. перебування в стаціонарі після субарахноїдального крововиливу було кілька епізодів погіршення стану зі значним посиленням головного болю. Незважаючи на те що ці погіршення не супроводжувалися менінгеальні синдромом, хворий кожен раз робили діагностичну спинномозкову пункцію, але жодного разу не підтвердилося повторне субарахноїдальний крововилив. Однак на РЕГ кожен раз знаходили виражені ознаки вазоспазма, відсутні під час запису, коли пацієнтка була в задовільному стані.

Ми спостерігали хворих, у яких після субарахноїдального крововиливу знижувався тонус краніоцеребральная артерій, в подібних випадках головний біль була пульсуючою [ШтокВ.Н., 1971].

Невелика кровотеча при розриві аневризми може супроводжуватися помірною головним болем, що призводить до діагностичних помилок.

Ми спостерігали хворого, у якого поволі з`явилися тупі головні болі і субфебрилітет, протягом тижня головний біль усілівалась- осередкової неврологічної симптоматики і менінгеального синдрому не було.

Діагностовано грип, і хворий госпіталізований в ізолятор інфекційного відділення. Через 6 годин після госпіталізації хворої було виявлено без свідомості, в арефлексівной комі. При спинномозковій пункції отримана рідина, інтенсивно забарвлена кров`ю. При патологоанатомічному дослідженні виявлено розрив аневризми передньої сполучної артерії, субарахноїдальний крововилив і гематома в речовині правої лобної ділянки.

Статистика головного болю при геморагічному та ішемічному інсульті надзвичайно суперечлива. Так, Н.В. Лебедєва (1978) відзначила головний біль лише у 21% хворих з геморагічним інсультом, що, мабуть, пов`язано з великою частотою розладів свідомості [88,6%] у цих тяжкохворих.

Подібні дані наводить СМ. Fisher (1968), відзначаючи, що головний біль рідко супроводжувала крововиливу в міст мозку, відзначалася у 13% хворих з крововиливом в область шкаралупи, у 32% хворих при крововиливі в зоровий бугор і була у 50% хворих з крововиливом у мозок. Остання цифра дивує, оскільки крововилив в мозок викликає оклюзію на рівні задньої черепної ямки, порушення відтоку венозної крові і гостру гідроцефалію.

Прогноз при крововиливі в мозок зазвичай залежить від ранньої діагностики та своєчасного оперативного втручання [Ложнінова СМ., 1971]. У цих випадках розпирає різкий головний біль набуває велике діагностичне значення. Гостре розвиток інтенсивного головного болю в поєднанні з запамороченням, нудотою, блювотою, атаксією, ністагмом, симптомом Гертвіга-Мажанді, дизартрією, зниженням м`язового тонусу, менінгеальні синдромом (з переважанням ригідності потиличних м`язів над симптомом Керніга) служить підставою для діагностики крововиливу в мозок. Н.В. Лебедєва (1978) підкреслює дисоціацію між важким суб`єктивним станом і відсутністю парезів і паралічів в гострій стадії крововиливу в мозок.

Ми спостерігали хворого з характерною клінічною картиною крововиливу в мозок, який в стані психомоторного збудження бігав по палаті і, схопившись руками за голову, кричав від головного болю.

Діагноз крововиливу в півкуля

Діагноз крововиливу в півкуля мозку верифицируется на КТ, а в стовбур і мозочок - при МРТ.
R.K. Portnoy з співавт. (1984), які застосували для розпізнавання характеру інсульту комп`ютерну томографію, радіонуклідної сцинтиграфію, ангіографію та спинномозкову пункцію, відзначили головний біль у 57% хворих з паренхіматозним крововиливом, у 29% хворих з інфарктом мозку, у 17% з лакунарним інфарктом і у 36% ( !) з минущим порушенням мозкового кровообігу.

Вони вказують, що головний, біль була частіше у жінок, ніж у чоловіків. У 60% хворих вона передувала інсульту, у 25% з`явилася в момент інсульту, а у решти наступила після його виникнення. У 50% випадків головний біль була пульсуючою.

У генезі підвищення внутрішньочерепного тиску при геморагічному інсульті велику роль грає набряк речовини мозку, порушення ликвороциркуляции, а також збільшене внутрішньочерепний кровонаповнення в зв`язку з порушенням венозного відтоку по гіпотонічно венах і дилатацією артерій на тлі локального або, частіше, генералізованого вазопареза з втратою ауторегуляції і вазогенного набряку мозку.

Реоенцефалографіческіе дослідження при крововиливах в мозок, як правило, підтверджують утруднення венозного відтоку [Шток В.Н., 1967, 1969, 1974 Яруллин Х.Х., 1967]. Ми відзначили феномен дзеркальної симетрії порушень ауторегуляції при геморагічному інсульті на стороні здорового півкулі.

При масивному полушарного крововилив ми спостерігали картину вазопареза, грубе зниження тонусу і пульсового кровонаповнення не тільки в області вогнища, а й в симетричному ділянці іншого півкулі (рис. 5.13). Це, безумовно, можна пояснити тільки спільністю нервової регуляції симетричних судинних басейнів обох півкуль і її розладом при геморагічному інсульті.


Ця спільність нервової регуляції симетричних зон кровопостачання підтверджується тим, що у здорових однакові за формою і амплітудою криві регіонарних РЕГ реєструються саме в області симетричних судинних зон, а криві, записані з сусідніх ділянок однієї півкулі, можуть істотно відрізнятися один від одного.

У тій же серії досліджень нами було встановлено, що генералізована втрата ауторегуляції (ознаки вазопареза на всіх регіонарних РЕГ) є поганим прогностичним ознакою. Всі хворі геморагічним інсультом з ознаками генералізованої артеріальної гіпотонії померли, а серед хворих з ознаками артеріальної гіпертонії на РЕГ вижила половина [Шток В.Н., 1967, 1969, 1974].

За даними різних авторів, частота головного болю при іше-номічному інсульті коливається від 13 до 50% випадків [Fisher СМ., 1951- Loeb С, Priano А., 1974]. СМ. Fisher [1968] відзначав біль в 31% випадків тромбозу внутрішньої сонної артерії, в 21% - тромбозу і емболії середньої мозкової артерії, в 44% - тромбозу в вертебробазилярной системі, а при тромбозі задньої мозкової артерії - в 50% випадків.

Шток В.Н.