Лицьові болі при ураженні системи трійчастого нерва

Відео: Параліч лицьового нерва

Невралгія трійчастого нерва - це симптомокомплекс, що проявляється нападами болісних відчуттів, які локалізуються в зоні іннервації однієї або декількох гілок трійчастого нерва.

Незважаючи на те, що з часу першого опису невралгії трійчастого нерва пройшло більше 200 років, питання етіології, патогенезу і лікування цього захворювання не можна вважати повністю вирішеними.

З давніх-давен існує поділ невралгії на дві форми: первинну (есенціальну, идиопатическую, типову) і вторинну (симптоматичну).

До першої відносять невралгію трійчастого нерва, яка розвивається незалежно від будь-якого виник раніше хворобливого процесу, до другої - сімптокомплекс, є ускладненнями первинного захворювання.

Питання про двох формах невралгії в даний час дискутується. Одні автори продовжують відстоювати розподіл невралгії на первинну і вторинну, інші не роблять різниці між ними, вважаючи всі види невралгії єдиними за механізмом розвитку. Так, В.А.Карлов (1980) стверджує, що не існує ні ідіопатичною, ні симптоматичної невралгії, а є одна невралгія, що викликається різними етіологічними факторами, але має єдиний патогенез. Погодитися з таким становищем можна лише теоретично.

Безумовно, не можна собі уявити формування почуття болю без участі центральних структур системи трійчастого нерва при ураженні його периферичного компонента. Однак існують невралгії, в розвитку яких основна роль належить периферичної компоненту (наприклад, невралгія, що виникає при пухлинному процесі, розташованому поруч з трійчастого нерва, травматичні запальні невралгії - постгерпетическая і т.д.).

Разом з тим, поза сумнівом, є форми захворювань, основу розвитку яких становить центральний компонент, наприклад невралгія при порушеннях кровообігу в ядрі трійчастого нерва або невралгія при ураженнях інших підкіркових структур. Змішувати невралгію, обумовлену поразкою центрального компонента (первинна), при якій, як правило, не вдається встановити етіологічний фактор, з невралгією, що розвивається в результаті поразки периферичного компонента (постгерпетическая або посттравматичний), при якій етіологічний фактор зазвичай виявляють, було б неправильно з точки зору медичної практики.

Як показують клінічні спостереження, ці дві форми мають ряд клінічних особливостей і вимагають різних методів лікування.

Зводити всі форми невралгії трійчастого нерва до однієї - означає відмовитися від диференційованих методів лікування, так як в цьому випадку діагноз «невралгія» мало чим відрізнятиметься від діагнозу «лицьова біль».

Можливо, що сам термін «первинна, або ідіопатична», не зовсім вдалий, так як, будучи причинно обумовленими, все невралгії по суті виявляються вторинними. У зв`язку з цим пошуки більш вдалого визначення форм невралгії весь час тривають.

Л.Г.Ерохіна (1973) запропонувала для первинної невралгії термін «типова», але і його не можна вважати вдалим, так як типова невралгія нерідко має атиповий перебіг.

З огляду на дані клінічних спостережень, а також результати експериментальних досліджень ряду авторів, зокрема Г.Н.Крижановского (1976), які показали, що при тригемінальної невралгії може страждати як периферичний, так і центральний відділи системи трійчастого нерва, всі види невралгій трійчастого нерва У .Е.Гречко (1968) ділить на дві основні групи: 1) невралгія трійчастого нерва переважно центрального генезу, тобто з переважанням центрального компонента- 2) невралгія трійчастого нерва переважно периферичного генезу, тобто з переважанням периферичного компонента. Але така спроба розділити єдину хвороба - невралгію трійчастого нерва - на невралгію «переважно центрального» і невралгію «переважно периферичного» походження абсолютно не спроможна.

Вказуючи, що у хворих з так званої невралгією «переважно центрального генезу» відсутні етіологічні ознаки захворювання, В.Е.Гречко і співавт. не справляли такого обов`язкового нині для даної категорії хворих дослідження, як томографія лицьового скелета з метою виявлення можливого стенозу каналів гілок трійчастого нерва. Дані літератури про компресії у хворих тригемінальної невралгією корінця трійчастого нерва Гречко В.І. і співавт. замовчують. Вказівка на припинення болю після видалення зуба, нібито характерне для невралгії трійчастого нерва «переважно периферичного генезу», не має об`єктивного підтвердження.

При ретельному вивченні клінічних спостережень цих авторів з`ясовується, що під діагнозом невралгії трійчастого нерва «переважно центрального генезу» проходять клінічні прояви істинної тригемінальної невралгії (короткочасність пароксизмів, провокація їх жуванням, ковтанням, розмовою, туалетом особи, наявністю курковий зон, ефективність лікування карбамазепіном і ін .), а під діагнозом невралгії «переважно периферичного генезу» - прозопалгія зовсім іншого походження, зокрема одонтогенная невропатія (постійні болі з їх періодичним посиленням на 2-3 ч, відсутність курковий зон, ефекту від прийому карбамазепіну та ін.).

Природно, що у хворих цих абсолютно різних груп повинні бути різними і електрофізіологічні показники, зокрема електропровідність акупунктурних точок особи. Однак автори вважають це аргументом на користь існування невралгії «периферичного» і «центрального» генезу.

Діагноз тригемінальної невралгії, крім встановлення топіки ураження, повинен відображати стадію захворювання і його період (ремісія, загострення), наприклад - невралгія 2-ї гілки правого трійчастого нерва, I стадія захворювання, період загострення.

Етіологія і патогенез

Етіологія тригемінальної невралгії частіше пов`язана з явищами компресії трійчастого нерва. Ще в 1934 р W. Dandy, грунтуючись на матеріалах обстеження 250 оперованих хворих тригемінальної невралгією, показав, що в 60% випадків причиною захворювання є компресія корінця нерва патологічними утвореннями. Пізніше ці дані підтверджені іншими дослідниками (Gardner W., 1970 Roski R.A. Е.А. 1982- Janetta P.J., 1985, і ін.).

При цьому встановлено, що основними причинами здавлення корінця нерва є розширення і дислокація петлеобразно звивистих судин, зазвичай верхній або передній нижній мозжечковой артерій. Частота компресії корінця трійчастого нерва у хворих тригемінальної невралгією може навіть перевищувати зазначені цифри і досягати 74-90% (Taarhoy P.J., 1982- Sindou М. Е.А., 1987).

У місці компресії, як правило, розвивається вогнищева демиелинизация. Проводячи дослідження із застосуванням томографії подглазничного каналу, О.Н.Савіцкая (1973) вперше встановила, що у 31% хворих з невралгією 2-й гілки трійчастого нерва захворювання пов`язане з вродженим або набутим звуженням подглазничного каналу. При вродженої вузькості подглазничного каналу (вузькість каналу без потовщення його стінок) тригеминальная невралгія розвивається в літньому віці, коли приєднуються судинні захворювання, які призводять також до порушення кровообігу в трійчастого нерві, що підтверджується морфологічними дослідженнями судин трійчастого нерва у оперованих хворих

Це тягне за собою посилення невідповідності між діаметром каналу подглазничного нерва і нервово-судинного пучка і є безпосередньою причиною виникнення хвороби за типом тунельного синдрому. У більшої частини хворих з невралгією 2-й гілки трійчастого нерва звуження подглазничного каналу викликано потовщенням його стінок (надлишковий остеогенез, що веде до гіперостоз) в результаті місцевих хронічних запальних процесів, найчастіше одонтогенних і риногенних.

Дані О.Н.Савіцкой підтверджені стоматологами, які використовували більш досконалий рентгенологічний метод - ортопантомографія лицьового скелета (Маркунас P.M., 1981- Сабаліс Г.І. та ін., 1982). Одночасно у 1/4 хворих був виявлений стеноз каналу нижньої щелепи на стороні невралгії 3-й гілки трійчастого нерва.

Якщо підсумувати результати досліджень перерахованих авторів, то стає очевидним, що невралгія трійчастого нерва має тунельний, компресійний походження і лише в рідкісних випадках вона може бути викликана іншими причинами (наприклад, осередкової демиелинизацией корінця трійчастого нерва при розсіяному склерозі).

Таким чином, невралгія трійчастого нерва з повною підставою може бути названа компресійної радікулоневропатіей.

Найважливішим в сучасному поданні про патогенез тригемінальної невралгії є дані про первинне периферичному генезі захворювання: по-перше, це наведені вище матеріали про роль компресійного, тунельного фактора в походженні патології, по-друге, виникнення структурних змін в нерві вже на ранніх стадіях хвороби.

Що мали місце свого часу дискусія про те, чи є тригеминальная невралгія функціональним або структурним захворюванням, закінчена. Спільні роботи О.Н.Савіцкой і С.Б.Дзугаевой (1971) із застосуванням спеціальних методик (методи Наута і КНУКіМ) показали, що вже через 3-6 міс від початку захворювання в осьових циліндрах уражених гілок трійчастого нерва виявляються структурні зміни у вигляді набухання, фрагментації і вакуолизации.

У більш пізніх стадіях захворювання вони переходять в зернистий розпад, який з часом прогресує. Це підтверджено в експерименті. Третім аргументом на користь периферичного генезу захворювання є факт, що при тригемінальної невралгії болю зникають після перерізання ураженої гілки або корінця нерва і відсутні до тих пір, поки нерви не регенерує. У світлі представлених даних очевидно, що центральні механізми реалізації больового пароксизму включаються вдруге під впливом патологічної аферентації з периферії.

При вивченні викликаної активності головного мозку у хворих з тригемінальної невралгією встановлено принципово важливий факт: в період загострення захворювання виникають перебудова викликаних потенціалів головного мозку по пікволновому типу і тривалий послеразряд в а- або в-діапазоні (Карлов В.А., 1983), т . Е. реєструються феномени, які вважаються патогномонічними для епілепсії.

Все це дозволяє говорити про те, що при невралгії трійчастого нерва під впливом тривалої патологічної імпульсації з периферії в центральних структурах (спинномозкове ядро і пов`язані з ним освіти) формується алгогенов система пароксизмального типу.

Спеціальні дослідження, проведені в експерименті на тварин Г.Н.Крижановскім (1980), а також дані G.H.Fromm і співавт. (1980) чітко показують, що виникнення алгогенной системи пароксизмального типу в кінцевому рахунку пов`язано з інактивацією гальмівних механізмів в спинномозковому ядрі трійчастого нерва.

Важливе значення набуває питання про механізми загострення захворювання. У деяких хворих, особливо під впливом охолодження особи, в механізмі загострення вирішальну роль може грати гіперергічними реакція негайного типу, що виникає в ураженій гілки нерва. Це веде до компресії нерва у відповідному каналі навіть за відсутності стенозу останнього і тим більше при його наявності.

Подібний механізм досить імовірний зі збільшенням вмісту гістаміну в крові і слині, підвищенням активності діамінооксідази і зниженням гістамінопектіческого ефекту, а також зменшенням вмісту у-глобулінів в крові (Сабаліс Г.І., 1983).

При стиханні трігемінальних болів в нервових стовбурах починається відновлювально-регенеративний процес. Однак повного відновлення пошкоджених нервових волокон не відбувається. Замість частини нервових волокон, які зазнали розробці, розвивається сполучна тканина. При кожному наступному загостренні хвороби в периферичних гілках трійчастого нерва спостерігається та ж послідовність домінування дистрофічного і репаративного процесів.

Однак в умовах регенерації в нервових стовбурах з кожним загостренням хвороби через огрубіння і збільшення кількості сполучнотканинних структур в нервово-судинних пучках трійчастого нерва прогресує дистрофічний процес.

Б.Д.Трошін, Б.Н.Жулев