Головний біль при атеросклерозі

Відео: серце аритмія, мікроінсульт, головні болі, варикоз, атеросклероз Відгуки Суперздоровье

Атеросклероз є хронічне прогресуюче судинне захворювання з переважним ураженням артерій еластичного і м`язово-еластичного типу, при якому в артеріальній стінці просходит розростання сполучної тканини з ліпідної інфільтрацією внутрішньої оболонки.

Якщо при гіпертонічній хворобі прийнято говорити про органах-мішенях - серце, мозок, нирки, то, розглядаючи переважно ураження атеросклерозом окремих судинних басейнів, кажуть про атеросклероз аорти, коронарних, ниркових, легеневих, периферичних артерій.

В рамках нашої теми мова йде про переважне атеросклерозі дуги аорти, брахіоцефальних і мозкових артерій.

При атеросклерозі на фоні зміненої системної гемодинаміки (частіше з систолічною артеріальною гіпертензією, зниженням хвилинного об`єму серця і підвищенням загального периферичного судинного опору) розвиваються зміни тонусу і реактивності судин мозку, втрачаються еластичність і пружність судинних стінок, а також порушується гемореологія (уповільнення мікроциркуляції, підвищення в`язкості крові і агрегабельності формених елементів).

Крім уповільнення струму крові, гемореологинескіе порушення при атеросклерозі обумовлені підвищенням в`язкості крові, гематокриту, концентрації фібриногену, підвищенням агрегабельності еритроцитів (до сладж-феномена) і тромбоцитів (аж до синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання) [Люсов В.А., Білоусов Ю.Б. , 1970 Люсов В.А. і ін., 1976- Гусєв Є.І. і ін., 1978- Тетеріна Є.Б., 1978- Федін А.І. і ін., 1978- Панченко Е.П., 1981- Jonescu D.A. et al., 1979- Kurnnoki U. etal., 1981].

В останні десятиліття багато уваги неврологів і ангіохірург привертає атеросклеротичнеураження брахіоцефальнихартерій з результатом в гемодинамічно значущий стеноз і оклюзію. Ці прогресуючі пошкодження, субстратом яких є зазвичай збільшується в розмірах атеросклеротична бляшка, розглядаються головним чином як потенційний фактор минущих ішемічних атак і ішемічного інсульту.

Збільшений інтерес до цієї форми патології брахіоцефальних артерій, безумовно, пов`язаний з новими можливостями неінвазивних методів ультразвукового ДОППЛЄРОГРАФІЧНІ і дуплексного дослідження магістральних артерій на шиї і транскраниального дослідження стану початкових сегментів мозкових артерій.

Крім механічної перешкоди кровотоку бляшка, піддаючись деструкції, служить джерелом артеріо-артеріальних емболії. Перерозподіл потоків крові в основних судинних басейнах істотно змінює рівень кровообігу в окремих регіонах, змінює функціональну приспособительную реактивність артерій, знижує компенсаторні можливості кровопостачання, тобто гемодинамический резерв [Лелюк В.Г., Лелюк С.Е., 2001].

Прогресуюча недостатність кровопостачання мозку при атеросклерозі отримала назву «атеросклеротінеская дисциркуляторна енцефалопатія» [Максудов Г.А., Коган В.М., 1958]. Її I стадія - початкові прояви - характеризується лише суб`єктивними симптомами неврастенічного типу. У хворих погіршується пам`ять, періодично виникають головний біль, запаморочення, шум у голові і вухах, порушується сон. Ці явища непостійні, вони бувають при перевантаженнях (наприклад, напружена розумова робота) і проходять після відпочинку.

Оскільки критика до свого стану збережена, багато хворих важко переживають неможливість працювати так ефективно і інтенсивно, як раніше. У зв`язку з цим нерідко розвиваються ипохондрические стану, підвищена недовірливість, а іноді і реактивна депресія. На II стадії з`являються об`єктивні зміни, що встановлюються при неврологічному огляді, офтальмоскопії очного дна і психологічних тестах.

Зміни психіки (вибуховість, егоцентричні, образливість, грубість) посилюються, різко звужується коло інтересів. Важливою рисою цього періоду стає зниження критики до свого стану. Тепер хворий дійсно не справляється зі своїми виробничими обов`язками, але перестає це помічати.

Виражені органічні зміни починають переважати на III стадії, коли формуються грубі неврологічні і психопатологічні синдроми (псевдобульбарний, паркінсоніческій або прогресуюча деменція).

Н.Б. Маньковський, А.Я. Мінц (1982) відзначають, що при атеросклеротичної енцефалопатії головний біль зустрічається в середньому в 70% випадків, причому її частота зменшується з віком [у хворих середнього віку - 80%, вулиць старше 60 років - лише 44%]. Можливо це пов`язано зі зниженням вазомоторного потенціалу дистонії у міру втрати артеріями еластичності і наростання атеросклеротичної ригідності.

Найбільш поліморфа патогенез головного болю на ранній стадії атеросклеротичної енцефалопатії. Вона може виникнути в результаті регионарной гіпертонії церебральних артерій, регіонарної артеріальної дистонії, гіпотонії інтракраніальних вен або бути наслідком напруження м`язів м`яких покривів голови.
Як зазначалося, для атеросклерозу характерне прогресуюче зниження еластичності і тонусу вен.

Це стає ґрунтом для веногіпотоніческой (ранкової) болю. Крім типових скарг, цей механізм головного болю підтверджують результати антіоортостатіческой проби, коли нахил головного кінця хитається столу викликає поява або посилення головного болю, шуму в голові, а на РЕГ - утруднення венозного відтоку.

Веногіпотоніческая головний біль може виникати у хворого з атеросклерозом в разі приєднання хронічного неспецифічного захворювання легень або ІХС, коли підвищується внутрішньо грудний тиск і утруднюється відтік крові в праве передсердя.

Важкість або розпирання в голові може бути наслідком й не гіпотонії вен, а погіршення реологічних властивостей крові: уповільнення кровотоку, підвищення в`язкості, згортання і т.д. Ці відчуття супроводжуються шумом або дзенькотом в голові, часто провокуються зміною погоди.

А.Л. М`ясників (1976) часто спостерігав при атеросклерозі судин мозку головний біль, яка з`являлася або посилювалася в положенні стоячи і заспокоювалася в положенні лежа- інших характеристик болю автор не наводить.

Мабуть, мова може йти про головний біль м`язової напруги, що слабшає або зникає при релаксації, але не можна виключити і її ликвородинамических генез. При зниженому тиску спинномозкової рідини характерні виникнення головного болю при вставанні і зникнення в положенні лежачи.

Як і в разі гіпертонічної хвороби, поява головного болю слід розглядати як декомпенсацію під впливом зовнішніх факторів (розумова і фізичне навантаження, конфлікти з психоемоційними афектами на роботі і в побуті, ломка звичних стереотипів, метеорологічні коливання). У хворих з іпохондричним зміною характеру і реактивної депресією частіше буває головний біль м`язової напруги або Псіхалгія, особливо в разі приєдналася зниження статевої потенції.

Треба згадати ще один тип головного болю, який нерідко буває при вираженій атеросклеротичної енцефалопатії. У строгому розумінні це не біль, а відчуття «порожнечі» в голові (іноді хворі говорять про «дзвінкою порожнечі»). Такий біль не має семиологическая характеристик веногіпотоніческой або ликвородинамических головного болю, можливо, це відчуття стає суб`єктивним еквівалентом власне недостатності кровопостачання мозку (або, як зазначав А.Л. Мясников, відносної ішемічної недостатності кровопостачання при збільшеної потреби в ньому).

Н.К. Боголєпов (1975) описує цефалгічного пароксизми при атеросклерозі. Ми вважаємо, що подібні пароксизми не типові для «чистого» атеросклерозу судин мозку. Пароксизмальность головного болю при атеросклерозі може бути обумовлена лише інтенсивністю декомпенсіруются факторів.

Поява цефалгічного пароксизмів зазвичай пов`язане з приєдналася артеріальною гіпертензією, клімактеричний перебудовою у жінок (рідше у чоловіків), супутнім шийним остеохондрозом, тоді купуються клінічні риси, властиві цим захворюванням.

лікування

Успішне лікування головного болю при атеросклеротичної енцефалопатії можливо тільки на тлі терапії атеросклерозу, систолічною артеріальною гіпертензій, регіональної артериовенозной дистонії. Велике значення надається правильному способу життя, нормалізації сну, адекватної фізичному навантаженні, збереженню виробничих стереотипів.

У випадках явного невідповідності можливостей хворого його виробничим обов`язків необхідно вирішувати питання працевлаштування. За даними Г.А. Максудова (1962), хворі на I стадії і значна частина хворих на II стадії, як правило, працездатні. Залежно від умов праці частини хворих на II стадії визначають інвалідність III або II групи, а на III стадії в залежності від психоневрологічних розладів - інвалідність II або I групи.

Медикаментозне лікування атеросклерозу передбачає повторні курси терапії засобами, що поліпшують обмін ліпідів:
1) інгібітори холестерину в кишечнику - в -ситостерин холестирамин, квестран, холестипол
2) кошти, які змінюють властивості циркулюючих ліпідів - гепарин, гепариноїди;
3) інгібітори синтезу ліпідів - клофибрат (атромід, місклерон, атромідін, ліпомід), нікотинамід, нікотинова кислота або містять її препарати-антидіабетичні бігуаніди (метформін, фенформин, диметилбігуанід);
4) кошти, які посилюють обмін холестерину - тиреоїднігормони;
5) Ангіопротектори - пірідінолкарбамат (ангінін, продектин, пармидин);
6) кошти, які нормалізують ліпідний обмін - метионину холіну хлорид, липокаин, препарати йоду.

Особливе значення має тривалий профілактичне лікування антиагрегантами, серед яких переважно поєднання ацетилсаліцилової кислоти [в середньому 1 мг / кг] з дипіридамолом, а також непрямими антикоагулянтами. Препарати призначають багатомісячними курсами [Віленський Б.С, 1976- Аносов М.М., Віленський Б.С, 1978- Gallhofer B. et al., 1979- Olsson J., E. Etal., 1980].

У «Федеральному керівництві для лікарів з використання лікарських засобів» [Вип. 2, 2001] для гіполіпідемічної терапії рекомендують різні поєднання статинів, іонообмінні смоли, нікотинову кислоту. Дані про роль перекисного окислення в генезі атеросклерозу дозволяють рекомендувати в складі профілактичного лікування антігіпероксіданти (наприклад, вітамін Е) і ін.

Лікування ангіодистонічних головного болю вазоактивними засобами проводиться за тими ж принципами, що і при гіпертонічній хворобі.

Велике значення в комплексному лікуванні атеросклерозу судин мозку мають засоби, що поліпшують метаболізм мозку: пірацетам, аминалон, пиридитол. Слід зазначити, що міотропні препарати теж поліпшують метаболічні процеси головного мозку, це показано в відношенні препаратів барвінку, ксантинів, а -адренергічних блокаторів (дігідроерготоксін).

Подібні властивості міотропних препаратів пов`язують зі здатністю впливати на енергетичний обмін в нервовій клітині (пул АТФ). З огляду на ці дані, у випадках декомпенсаторного погіршення доцільніше застосовувати міотропні патогенетично спрямовані кошти, а препарати переважно метаболічної дії включати в програму тривалих курсів лікування.

Як і при гіпертонічній хворобі, після усунення декомпенсації доцільно призначити на 3-4 міс. вазоактивний препарат. Особам з вираженими невротичними проявами, реактивної депресією призначають транквілізатори або антидепресанти.

На закінчення слід зазначити, що на I і II стадіях атеросклеротичної енцефалопатії в програму профілактичного лікування доцільно включати курортні фактори.

Шток В.Н.