Якщо болить голова при хворобі винивартера-бергера

Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Винивартера-Бергера) - хронічне запальне захворювання артерій середнього і дрібного калібру, вен, з переважним залученням судин дистальних відділів кінцівок.

За патологічної суті процес являє собою гиперергический аутоімунний васкуліт з обов`язковим залученням вен і капілярів (МКБ-10 - J 73.1).

Захворювання частіше зустрічається на 3-4-м десятилітті життя.

Чоловіки хворіють значно частіше за жінок. Під час гістологічного дослідження судин виявляють активний васкуліт, репаративні зміни і грубий фіброз з деформацією стінок, що відображає прогрессирующе-ремиттирующее перебіг хвороби. В одних випадках переважає продуктивний ендоваскуліт без тромбозу, в інших - деструктивно-продуктивний тромбоваскуліт. У венах визначається мігруючий флебіт.

При загостренні хвороби знижується рівень альбумінів і підвищується вміст а2, в- і особливо у-глобулінів, холестерину, в-ліпопротеїдів, фібриногену, сіалова кислоти, підвищується ШОЕ, проба на С-реактивний білок позитивна. Зміни крові більш виражені при вісцеральних формах тромбангіїту, серед яких церебральні ураження займають друге місце (після поразки серця).

Крім ознак неспецифічного запалення, в крові і спинномозкової рідини лабораторно виявляють ряд особливостей, що підтверджують аутоіммунну природу захворювання. Так, в сироватці виявлені антитіла проти колагену і еластину, а також підвищення вмісту IgE. В біоптатах тканини скроневихартерій знайдені відкладення імуноглобулінів і комплементу [Berlit Р. et al., 1984].

клінічна картина

У клінічній картині захворювання на перший план виступає порушення артеріального і венозного кровообігу в кінцівках. Ці порушення зазвичай симетричні і захоплюють спочатку дистальні судини ніг - стопи і гомілки (відсутність пульсації на артеріях), а потім і артерії рук.

При ураженні церебральних артерій настає синдром переміжної кульгавості мозку. Церебральні симптоми минущі, можуть бути стереотипними чи відображають змінне залучення коркових артерій сусідніх зон (мігруючий тромбангіїт). Скороминущу ішемію пояснюють як морфологічними змінами в судинах, так і порушенням судинної реактивності зі схильністю до спазму [Яригін Н.Є. і ін., 1980].

Головний біль, може бути результатом гіпертонії інтракраніальних артерій, артерій м`яких покровів голови та ішемічної гіпоксії тканин внаслідок спазму, стенозу і тромбозу артерій. Н.Є. Яригін з співавт. (1980) описують мігренеподобнимі пароксизмальную головний біль при тромбангіїті.

І.В. Ганнушкіна (1973) рішуче підкреслює необхідність диференціювати облітеруючий тромбангіїт у осіб середнього віку, який має ті чи інші ознаки імунного захворювання, від синдрому скороминущої ішемічної недостатності (ТІА) у літніх осіб зі стенозом або тромбозом прецеребральних артерій, у яких внаслідок дефіциту колатерального перетікання по артеріях віллізіева кола настає редуцированное кровообіг в дистальних гілках мозкових артерій, головним чином в зонах суміжного кровопостачання.

Повторні епізоди минущих ішемічних порушень мозкового кровообігу клінічно нагадують епізоди «переміжної кульгавості» головного мозку і можуть бути невірно розцінено як прояви тромбангіїту Винивартера-Бергера.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз має принципове значення для визначення підходів до лікування.

У разі стенозу і тромбозу прецеребральних артерій на грунті атеросклерозу слід в першу чергу вирішити питання про доцільність і можливість реконструктивної операції на прецеребральних артеріях. У разі васкуліту призначають кортикостероидную терапію і цитостатики.

В.А. Насонова, Я.А. Сигидин (1985) пропонують для попередження відкладення циркулюючих імунних комплексів в судинній стінці фізично видаляти їх з крові за допомогою плазмаферезу. Крім цього, хворим призначають глюкокортикоїди і цитостатики (азатіоприн), як і при ВКВ.

лікування

Показанням до застосування гепарину є гіперкоагуляція крові. Гепарин призначають з розрахунку 2,5 мг / кг [в середньому 15 тис. 20 тис. ОД / добу] спочатку внутрішньовенно через кожні 4 год, а потім внутрішньом`язово мулу підшкірно через 6 ч. Лікування продовжують 30-45 днів.

Гепарин відміняють поступово, зменшуючи дозу препарату на кожне введення [Насонова В.А., Сигидин Я.А., 1985]. При синдромі ДВС і нестачі антитромбіну III до гепарину додають 50 мл свіжої цитратной плазми [Баркаган З.С., Архипов Б.Ф., 1980]. З коштів антітромбоцітного дії призначають дипіридамол (курантил) в таблетках по 25 мг 3 рази на день.

Для поліпшення реологічних властивостей крові застосовують 6% розчин поліглюкіну (або 10% розчин реополіглюкіну) на 400 мл ізотонічного розчину хлориду натрію (або 5% розчину глюкози), а також трентал внутрішньовенно по 5-10 мл [100-200 мг] 1-2 рази в день або по 200-400 мг всередину 3 рази на день.

Для лікування головного болю вибирають вазоактивні препарати в залежності від типу церебральної ангіодистонії і венотоніческіх кошти.

Шток В.Н.