Якщо болить голова при васкулітах і поліартеріїті

Відео: Третю стадію раку лікують за допомогою народної медицини - Я Соромля свого тела - 26.02.15

Системні васкуліти

Системні васкуліти - неоднорідна група хвороб, для якої характерно запалення судин (артерій і вен) різного калібру.

Неодноразові спроби об`єднати васкуліти в єдину групу на підставі якогось одного ознаки не увінчалися успіхом.

Міжнародна погоджувальна конференція [1993] виділила форми васкулітів, які слід розглядати як самостійні нозологічні форми.

Всі вони знайшли своє місце в одній з найбільш зручних з практичної точки зору класифікації [Lie J.T., 1994], в якій виділяються первинний і вторинний васкуліт і васкулопатия, вказується калібр переважно уражених судин і перелік різних нозологічних форм (табл. 5.9).

Первинний васкуліт	вторинний васкуліт	Васкулопатия (псевдоваскуліт)
I. Васкулит з переважним ураженням судин великого, середнього і дрібного калібру 1. Артеріїт Такаясу 2. Гигантоклеточний (скроневий) артеріїт 3. Ізольований ангиит центральної нервової системи II. Васкуліт з переважним ураженням судин середньо го і дрібного калібру 1. Вузликовий поліартеріїт 2. Синдром Чарга Стросса 3. Гранулематоз Вегенера III. Васкуліт з переважним ураженням судин дрібного калібру 1. Мікроскопічний поліангіїт 2. Пурпура Шенлейна-Геноха 3. Шкірний лейкоци токластіческій васкуліт IV. Змішані зі стояння 1. Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Бергера) 2. Синдром Когана 3. Хвороба Кавасакі	1. Інфекційний ангиит 2. Васкулит при ревматичних хворобах 3. Лікарський васкуліт 4. Васкулит при змішаній кріоглобу Лінем 5. Васкулит, що асоціюється з пухлинами 6. Гіпокомплементеміческій уртикарний васкуліт 7. Васкулит при пересадці органів	1. Поразка судин при міксомі 2. Поразка судин при ендокардиті 3. Синдром Снедсона

Незважаючи на неоднорідність цієї групи, можна вказати цілий ряд подібних нозологічних і клінічних ознак для різних форм васкуліту:
1) факт системного ураження судин;
2) подібні зміни сполучної тканини, судин і органів;
3) порушення клітинного і гуморального імунітету;
4) залежність переважного ураження відділів судинної системи і різних органів від органної специфічності агресивних імунних комплексів і аутоантитіл;
5) загальні клінічні ознаки на рівні організму: лихоманка, зниження маси тіла, анемія і запальні зміни крові.

З боку нервової системи відзначаються виражені в різному ступені прояву судинної енцефалопатії, мононейропатій і множинні нейропатії [Тареев Е.М., 1989, Семенкова Е.Н.,
1988, Насонов Е.Л. з співр., 1999].

вузликовий поліартеріїт

Вузликовий поліартеріїт (хвороба Куссмауля-Мейера) М 30.0 характеризується деструктивно-проліферативним васкулитом з переважним ураженням артеріол. Однак зміни можна виявити і в інших судинах.

Деструктивний компонент проявляється фібриноїдним некрозом з утворенням міліарний аневризм, проліферативний - формуванням специфічних вузликів, які у 20-30% хворих можна виявити при пальпації по ходу судин. Хвороба виникає в віці 30-50 років, має прогресуючий перебіг з рецидивами і ремісіями.

Полиморфность клінічної картини обумовлена розладом кровообігу в органах і тканинах, особливо коли васкуліт ускладнюється крововиливами або тромбозами. Загострення розгортаються на тлі лихоманки, нейтрофільного лейкоцитозу, анемії, збільшення ШОЕ. У більшості випадків уражаються судини нирок з результатом в Реноваскулярна артеріальну гіпертензію [Тареев Є.І., 1968].

Дуже частими симптомами є лихоманка [70-90%], схуднення на 5 10 кг, а іноді і на 15-20 кг протягом всього декількох місяців [50-70%], біль у м`язах та суглобах [50-60%], а також ураження серця, легенів, нирок з розвитком артеріальної гіпертензій), шлунково-кишкового тракту (абдомінальний синдром).

Поразка периферичної нервової системи проявляється множинної невропатией або полинейропатией [60%]. Не виключають можливості, що вузликовий поліартеріїт як синдром може бути проявом деяких інфекційних (гепатит В або С, ВІЛ), ревматичних і інших захворювань. Однак традиційно множинність органних поразок пов`язують з системними васкулитом, а останнім часом і безпосереднім впливом чинників імунних порушень - імунних комплексів і антитіл - на органи і тканини.

Лабораторні зміни при вузликовому поліартеріїт неспецифічні: прискорення ШОЕ, лейкоцитоз, тромбоцитоз і ряд иммунопатологических показників [СеменковаЕ.Н., 1988, Насонов Е.Л. і ін., 1999].

Ураження центральної нервової системи [25% випадків] може бути обумовлено крововиливом в мозок, тромбозом церебральних артерій, менінгітом або менінгоенцефалітом, які, як правило, включають геморагічний компонент [Любомудров В.В., 1964- Міхєєв В.В., 1971- Яригін Н. Е. і ін., 1980].

Таким чином, при вузликовому поліартеріїт головний біль може мати різний механізм. При ураженні периферичних нервів вона невралгічна або більш постійна невритического, частіше локалізується в шийно-потиличній області, а при ураженні периферичних нервів зазвичай поєднується з болем у кінцівках. Механізми головного болю при геморагічних і тромботичних ускладненнях аналогічні таким при гострому порушенні мозкового кровообігу.

При геморагічному менінгоенцефаліті на перший план виступають ознаки роздратування оболонок, менінгеальний синдром і внутрішньочерепна гіпертензія. У 75% випадків спостерігають отекдіска зорового нерва, набряк і відшарування сітківки, крововиливи в сітківку (геморагічний нейроретініт), неврит зорового нерва. Слід врахувати, що набряк диска зорового нерва може бути результатом не внутрішньочерепної гіпертензії, а місцевого ураження очного дна [Міхєєв В.В., 1971].

Нарешті, головний біль може виникати на тлі артеріальної гіпертензії та регіонарної церебральної ангіодистонії. Реоенцефалографіческіе дослідження виявляють гіпер- і гіпотонію артерій, утруднення венозного відтоку [Максименко І.М., 1977].

лікування

У разі важкого прогресуючого перебігу вузликового поліартерііта призначають плазмаферез - 7-10 процедур протягом 14 днів [з видаленням плазми 60 мл / кг і заміщенням рівним об`ємом 5% людського альбуміну].

Одночасно пульс-терапія метилпреднізолоном 15 мг / (кгхсут) протягом 3 днів. У наступні 4-6 міс. преднізолон 1 мг / (кгхсут) з поступовим зниженням добової дози на 10 мг щотижня, до підтримуючої дози в 5-10 мг / (кгхсут).

Цитостатики (азатіоприн або циклофосфамід) протягом тижня призначають в дозі 3-4 мг / (кгхсут), далі по 1,5-2 мг / (кгхсут). Хворому старше 60 років добова доза цитостатика знижується на 25-50 мг. Контролем переносимості цитостатиків служить рівень лейкоцитів не менше 3000 в 1 мкл і нейтрофілів не менше 1000 в 1 мкл.

Вибір засобів для лікування головного болю визначається провідними патогенетичними механізмами.

При невралгічних і невритического болю доцільно поєднання карбамазепіну (финлепсина) по 0,1 -0,2 г 2-3 рази на день всередину з амітріпті-лином по 0,5 таблетки [12,5 мг] 2-3 рази на день і вітамінами В1 і В6.

При ангіодистонічних болю підбирають вазоактивні міотропні препарати як і при судинній дистонії, і призначають антигіпертензивні засоби для контролю артеріальної гіпертензії. При тромботичних ускладненнях і гемореологических порушеннях проводять гепаринотерапії, призначають пармидин (продектин), дицинон (етамзілат), доксиум кожен по 1 таблетці 3 рази на день.

При интракраниальной геморагії і геморагічному менінгоенцефаліті показана дегідратірующая терапія.

Шток В.Н.