Якщо болить голова при ураженнях сполучної тканини

Відео: Як вилікувати невралгію потиличного нерва?

Відповідно до Міжнародної класифікації хвороб 10-го перегляду до цієї групи захворювань відносять гостру ревматичну лихоманку (100 - 102), хронічні ревматичні хвороби серця (105 - 109) і системні ураження сполучної тканини (М 30 - М 36).

В останню групу включають форми, які перш за відносили до «великим колагенозів» - системний червоний вовчак (М 32), дерматоміозит (М 33), системна склеродермія (М 34), а також гетерогенну групу аутоімунних васкулітів (М 30, М 31 і ін .).

В останні роки вирішальну роль у виникненні і розвитку цих захворювань приписують порушень імунітету - утворення агресивних цитотоксичних антитіл і імунних комплексів, Т-лімфоцитів, що взаємодіють з тканинними антигенами.

Поразка окремих органів і систем обумовлюється органоспецифичность цих агресивних чинників [Яригін Н.Є. з співавт., 1980, Насонова В.А., Сигидин Я.А., 1985, Семенкова Е.Н., 1988, Насонов Е.Л. з співавт., 1999].

Морфологічні зміни характеризуються системним ураженням сполучної тканини, переважно в серцево-судинній системі. Вони найбільш виражені в артеріолах і капілярах [Нестеров А.І. і ін., 1984]. Частота ураження нервової системи при ревматизмі дозволила N.H. Herverde Chegoin ще в 1845 р запропонувати термін «мозковий ревматизм» [цит. по Нестерову А.І. і ін., 1984], який згодом вийшов з ужитку.

залучення нервової системи при дифузних захворюваннях сполучної тканини обумовлено деструктивно-проліферативним васкулитом з підвищенням судинної проникності, головним чином судин системи мікроциркуляції. Морфологічні зміни характеризуються мукоїдним і фібриноїдним набуханием, дифузійної або осередкової клітинної реакцією з утворенням гранульом, склерозом в зв`язку з проліферацією клітин фібробластичного ряду (фіброз).

Характерно співіснування цих фаз зміни сполучної тканини, що відображає затяжного перебігу захворювання з нашаруванням нових загострень [Струков А.І., 1970]. На цьому грунті виникають спазм, дилатація і дистонія артеріол і капілярів [Орловська Г.В., 1958-Струков А.І., Герглорян А.Г, 1963- Гусєва Н.Г. і ін., 1974]. Морфофункціональні зміни в судинах мікроциркуляції поглиблюються ГЕМОРЕОЛОГІЧНИХ порушеннями - зміною функціональної активності еритроцитів і тромбоцитів, частіше підвищенням їх агрегабельності, а також зміною гемостазу [Шрага А.Н., 1977].

У речовині головного мозку знаходять вузлики зі скупчення клітин мікроглії з домішкою лімфоцитів і плазмоцитів, в нервових клітинах - дистрофічні і некробіотичні зміни, атрофію [Білецький В.К., Авцин А.П., 1939 Міхєєв В.В., 1949, 1971 - Білецький В.К., 1957- Цукер М.Б., 1957]. Не можна виключити і прямого токсико-алергічного впливу на нервову систему [Міхєєв В.В., 1971].

Найбільш повні класифікації ураження нервової системи при ревматизмі були запропоновані В.В. Міхєєвим (1971) і М.Б. Цукер (1972), від яких принципово не відрізняється класифікація А.Р. Рахімджанова і Ш.А. Аскерова (1978). У них виділяються судинні церебральні форми з гострим порушенням мозкового кровообігу, ревматичний менінгіт і енцефаліт. У класифікаціях В.В. Міхєєва і М.Б. Цукер заслуговує на увагу виділення вегетодістоніческого і неврастенічного синдромів. Подібну групу неврологічних ускладнень Б.Н. Маньковський (1959) описував під назвою «ревматична енцефалопатія».

Ще в 1982 р, аналізуючи патоморфоз нейроревматізм, В.В. Міхєєв, Л.С. Гіттік підкреслювали, що в останні десятиліття частота неврологічних ускладнень при ревматизмі зменшилася в 3-4 рази, зокрема практично невідомі гострі «ексудативні» форми менінгоенцефаліту, що відображають високу гіперергічну реактивність. На цьому тлі відносно збільшилася кількість мляво-затяжних ускладнень.

Головний біль у хворих на ревматизм

Головний біль - часта скарга хворих на ревматизм. Вона відзначається більш ніж у половини хворих із затяжним перебігом хвороби [Насонова В.А., Бронзов І.А., 1978]. А.Р. Рахімджанов, Ш.А. Аскеров відзначили головний біль у всіх хворих з неврологічними ускладненнями ревматизму і у половини хворих без ознак залучення нервової системи. Це підтверджується і нашим особистим досвідом багаторічної роботи консультантом в НДІ ревматології РАМН.

Цей досвід допомагає нам в обговоренні варіантів патомеханізм головного болю при ревматизмі з неврозоподібних станом. Невротичні скарги пред`являють більшість хворих. Як уже зазначалося, головний біль при неврозах супроводжується переважним залученням нервово-м`язових (головний біль м`язової напруги) або нервово-судинних механізмів (головний біль з регіонарної церебральної ангіодістоніямі). На частоту ангіодистонії при ревматизмі вказували Б.Н. Маньковський (1959), Л.С. Гітгік (1969), М.Є. Сироечковскій з співр. (1969).

Слід підкреслити, що М.Б. Цукер (1975) вперше поставила питання про можливість функціональної регионарной ангіодистонії у хворих на ревматизм. Нам це видається дуже важливим, оскільки від трактування патомеханізм головного болю (функціональна дистонія або ревмоваскуліт) залежить уявлення про тяжкість хвороби, вирішується питання про інтенсивність і тривалість лікування, від цього залежить і рішення про працездатності. На жаль, до теперішнього часу немає достовірних клінічних критеріїв, які дозволили б відповісти на ці питання.

Однак практичний досвід підказує, що в разі вираженої лабільності симптомів і скарг, швидкого ефекту патогенетичної терапії головного болю більш імовірно, що в її основі лежить ангіодистонія, а не васкуліт. Якщо, незважаючи на лікування, скарги, симптоми і порушення судинної реактивності стабільні, то мова йде швидше за все про ревмоваскуліте.

В цьому відношенні представляють великий інтерес реографічні дослідження судин при колагенозах, проведені І.М. Максименко (1977). Автор описує різноманіття змін судинного тонусу і пульсового кровонаповнення в періоди загострень.

Однак у частини хворих після лікування ці зміни частково або повністю проходили, у інших, не дивлячись на клінічне поліпшення і нормалізацію лабораторних показників, зміни РЕГ залишалися і в період ремісії. Можна з достатньою впевненістю вважати, що в основі стабільних судинних порушень лежать морфологічні зміни і вони поглиблюються від загострення до загострення.

Регіонарні ангіодистонії проявляються як на артеріальну гіпертонію, так і гіпотонією, остання зазвичай поєднується з ознаками недостатності венозного тонусу. За нашими спостереженнями, веногіпотоніческая головний біль, значно переважає у таких хворих. Зазвичай вона поєднується з іншими ознаками недостатності венозного відтоку: пастозністю особи, припухлістю і набряком повік, «мішками» під очима. При дослідженні очного дна виявляють повнокров`я, розширення і звивистість вен.

Не виключено, що у хворих на ревматизм, які отримують кортикостероидную терапію, в генезі артеріальної і венозної гіпотонії грає роль зниження активності адренергічної системи в зв`язку з адреносупрессорним дією цих препаратів [Машковський М.Д., 1984].

Семиологическая характеристика ангіодистонічних головного болю при ревматизмі практично не відрізняється від такої при НЦЦ. А.Р. Рахімджанов, Ш.А. Аскеров (1978) підкреслюють, що на тлі стабільних проявів вегетосудинної дистонії у більшості хворих, особливо при загостреннях основного захворювання, часто виникають судинні пароксизми, що набувають форми розгорнутих кризів, частіше симпатоадреналового або змішаного типу.

Цікаво, що третина хворих з гіпоталамічним синдромом складають хворі на ревматизм [Гращенков Н.І., Соловйова А.Д., 1959]. У зв`язку з тим, що в даний час рамки гипоталамического синдрому звужені, ймовірно, ці цифри слід вважати завищеними.

Серед всіх етіологічних факторів вегетососудістих пароксизмів частка ревматизму не перевищує 5% [Вейн A.M., Колосова О.А., 1971]. В.В. Міхєєв (1971) не виключає, що кризи на початкових етапах можуть бути проявом лише дисфункції гіпоталамуса, і тільки тоді, коли гипоталамический синдром «повільно наростає і обростає поступово включаються симптомами, масивно представлений і довго утримується, можна ставити питання про діагноз ревматичного діенцефаліту». В.В. Міхєєв вважає, що в генезі вегетососудістих пароксизмів може брати участь дисфункція і інших відділів лимбико-гіпоталамо-ретикулярного комплексу.

Другим фактором, що обумовлює головний біль при ревматизмі, є синдром внутрішньочерепної гіпертензії. Він супроводжує ревматичний менінгоенцефаліт при загостренні захворювання або стає результатом порушення резорбції спинномозкової рідини при склерозі мозкових оболонок в разі тривалої хвороби.

При загостренні захворювання істотно збільшується активністьгіалуронідази [Казначеєв В.П., 1960] і, як наслідок, підвищується судинна проникність. Цьому сприяє і підвищення рівня гістаміну в крові [Боєва Е.М., Кам`янецька Б.І., 1963]. Поряд з транссудатівно-набряклим фактором в генезі гіпертензії бере участь і збільшення продукції рідини в судинних сплетеннях мозкових шлуночків [Міхєєв В.В., 1971].

Головний біль при менінгіті і менінгоенцефаліті набуває рис оболочечно-гипертензионной болю, вона розпирає (або сприймається як тупа, що давить зсередини), постійна, посилюється від всіх факторів, що ускладнюють венозний відтік, при різких подразників (яскраве світло, гучний звук, рух очей). Після пункції або ефективної дегідратації біль стихає.

Діагноз гіпертензійного синдрому повинен бути об`єктивованим відповідними змінами на очному дні, а при тривалому перебігу - при рентгенографії черепа і підтверджений спинномозкової пункції. Підвищення тиску спинномозкової рідини буває зазвичай помірним - до 200-250 мм вод. ст.

Істинний ревматичний менінгіт - досить рідкісне ускладнення і протікає так само, як серозний менінгіт. Нерідко доводиться зустрічатися з менінгізмом [Дукер М.Б., ХоджаеваТ.І., 1963- ЦукерМ.Б., 1975, 1978]. Аналізуючи поразки оболонок мозку, М.Б. Цукер виділяє як самостійну форму ревматичний арахноидит. Однак діагностичні критерії цієї форми розпливчасті, зокрема немає опорних диференційно-діагностичних ознак для розмежування ревматичного арахноидита і ревматичного васкуліту мозкових судин.

Ми вважаємо, що діагностика ревматичного арахноидита (менінгіту) правомірна лише при підвищенні тиску спинномозкової рідини, запальних змінах її складу, відповідні зміни на очному дні. При ревматичному менінгоенцефаліті зазвичай поступово розвиваються (частіше при активному процесі) вогнищеві неврологічні порушення, частіше у вигляді тих чи інших гіперкінетичних синдромів.

Серед гіперкінетичних синдромів частіше зустрічається мала хорея (хорея Сиденгама, «м`яка хорея» по МКБ-10 - 102), зв`язок якої з ревматичної лихоманкою визнана всіма. Слід пам`ятати, що прояви ревматичної лихоманки можуть бути стертими і що хорея може виникати коли мине ревматичної лихоманки. У всякому разі, нерідко при ревматичної хореї не виявляється запальних змін крові. Змін на КТ і МРТ немає.

Головний біль не можна вважати характерною ознакою малої хореї. За своїм механізмом вона, мабуть, відноситься до змішаного типу і є результатом токсико-алергічного процесу, що призводить до збільшення концентрації альгогенних субстанцій і зниження порогу болю.

Гостре порушення мозкового кровообігу при ревматизмі має різну природу (емболія, тромбоз, крововилив). Крім темпів розвитку, від ревматичних менінгіту і менінгоенцефаліту його відрізняють вогнищеві ураження пірамідних систем і порушення чутливої сфери. Головний біль в цих випадках принципово нічим не відрізняється від описаних вище варіантів болю при інсульті.

На закінчення слід зазначити, що головний біль буває одним із проявів побічної дії лікарських препаратів для лікування ревматизму. Це стосується диклофенаку (вольтарен), ібупрофену (бруфен), хингамина (делагіл), а також индометацина, при тривалому лікуванні яким головний біль виникає у 20-60% хворих. Механізм цього болю недостатньо з`ясований, можливо, грає роль затримка води і натрію, що обтяжує транссудаціонно-набряклі зміни.

Так, при лікуванні ібупрофеном такі побічні явища можуть досягати ступеня транзиторних менінгеальних симптомів. Не можна виключити абузусний механізм головного болю при тривалому прийомі і можливої передозуванні НСПВС.

Побічні явища при лікуванні індометацином, можливо, пов`язані з втручанням в синтез простагландинів, а при лікуванні гормонами - з пригніченням адренергической активності і посиленням на цьому тлі ангіодистонії гипотонического типу [Машковський М.Д., 1984, Дюкс М.Н.Г., 1983].

Лікування головного болю при ревматизмі

Лікування головного болю при ревматизмі може бути ефективним лише за умови адекватної терапії основного захворювання. Тільки на цьому тлі можна досягти ефекту патогенетичної терапії головного болю, обраної в урахуванням провідних патогенетичних механізмів.

Щоб уникнути повторення, відзначимо, що принципи підбору лікарських засобів аналогічні таким при описаному вище лікуванні регіонарних церебральних ангіодистонії, судинних пароксизмів, інсульту. Для лікування менінгоенцефаліту застосовують антибіотики, а в разі гіпертензійного синдрому - дегидратирующие кошти.

При хронічних формах ревматичної хвороби серця, без ознак активної фази процесу, особливо у випадках ураження клапанів серця і некоррігіруемой серцевої недостатності, найбільш частим фактором патогенезу головного болю є регіональна краніоцеребральная артериовенозная дистонія. У цих випадках підходи до лікування такі ж, як і при НЦД.

Шток В.Н.