Ревматичні захворювання. Ревматизм хвороба буйо-сокольського

ревматичні захворювання (Колагенози - хронічні захворювання сполучної тканини) представляють собою групу хвороб, об`єднану спільністю клінічних, морфологічних та імунологічних ознак.

До них відносяться хронічний перебіг з загостреннями, ураження суглобів і внутрішніх органів і позитивна динаміка при лікуванні кортикостероїдними гормонами, фибриноидное перетворення (дистрофія, некроз) основної речовини і волокон сполучної тканини з відповідною запальною реакцією, порушення імунного гомеостазу у вигляді підйому рівня імуноглобулінів, появи в сироватці протівотканевих антитіл і порушень тканинної реактивності.

Захворювання має зв`язок з вогнищем хронічної стрептококової інфекції, характеризується переважним ураженням сполучної тканини серця. З даної групи захворювань ревматизм був раніше найчастішим, начинавшимся в дитячому або юнацькому віці.

Хворіють переважно діти від 7 до 12 років. У рідкісних випадках ревматизм діагностують у більш ранньому віці (4-5 років). В даний час захворюваність і смертність від ревматизму у всьому світі різко знизилася, що пов`язано перш за все з наявністю терапії антибіотиками. У Росії велике значення має профілактика ревматизму - диспансеризація дітей, мережа спеціалізованих інтернатів, санаторіїв, підйом загального добробуту і культури населення.

У клініці ревматизму особливе місце раніше займали загострення (атаки) цього хронічного захворювання, які у дітей характеризувалися переважно симптомами ураження серця, в меншій мірі суглобів.

Етіологія ревматизму пов`язана з інфікуванням бета-гемолітичним стрептококом групи А. Має значення не гостра інфекція, а тривалий хронічний інфекційний процес, переважно у вигляді хронічного тонзиліту, в результаті якого виникає імунна перебудова, що є причиною пошкоджень тканин серця.

стрептокок має М-субстанцією, визначальною його вірулентність, і ферментами, які безпосередньо чи опосередковано (через що вивільняються з клітин організму лізосомальні гідролітичні ферменти) пошкоджують сполучну тканину. До них відносяться S- н О-стрептолізіпи, ДНК-аза, стрептокіназа, протеиназа, гіалуронідаза та ін.
У крові хворих на ревматизм виявляється високий тнтр антитіл до стрептокока і його ферментам.

патогенез ревматизму не можна вважати повністю вивченим. Розщеплення ферментами стрептокока основної речовини сполучної тканини призводить до вивільнення аутоантигенов, які здатні викликати аутоімунний відповідь. Суттєве значення має перехресна імунна реакція через спільності структури антигенів стрептокока і антигенів тканин серця [Тустановський А. А., 1965].

Відео: Ревматизм, пороки серця, хірургія клапанів

Це призводить до циркуляції в крові імунних комплексів, що включають антиген, антистрептококових і антікардіальние антитіла і появі сенсибілізованих клонів лімфоцитів-кілерів. Осадження депозитів імунних комплексів в міокарді і його мікроциркуляторному руслі призводить до розвитку гострої фази процесу - реакції гіперчутливості негайного типу (ДІП).

Проникнення клонів сенсибілізованих лімфоцитів призводить до розвитку клітинної реакції гіперчутливості сповільненого типу (ГСТ) і, ймовірно, підтримує хронічний перебіг процесу. З позицій ГЗТ розглядається і освіту ашофф-Талалаївської гранульоми. Однак питання про роль ГЗТ при ревматизмі не можна вважати повністю розкритим. Основні клітинні елементи ревматичної гранульоми мають мезенхімального (макрофагальну) походження, що доведено за допомогою електронно-мікроскопічного дослідження, є, таким чином, невід`ємною складовою частиною клітинної імунної відповіді.