Морфологія дитячого ревматизму. Поліартрітіческая форма ревматизму

при ревматизмі мають місце процеси дезорганізації (дистрофія, некроз) основної речовини і волокон сполучної тканини клапанів серця, пристінкового ендокарда, интерстиция і стінок судин мікроциркуляторного русла міокарда. Зміни сполучної тканини носять фазовий характер - мукоїдне набухання, фібриноїдні зміни (набухання, некроз), склероз.

Перша оборотна фаза дезорганізації - Мукоїдне набухання - особливо характерна для ревматизму. Специфічна ашофф-талаласвская гранульома при ревматизмі утворюється в серці у відповідь на фібриноїдних некроз в інтерстиції, пристеночном і клапанному ендокардит, в епікарді.

Вважають, що «типовість»Гранульоми залежить від змісту в сполучної тканини серця кислих глікозаміногліканів. У ревматичних гранулемах інших локалізацій (суглобові сумки, сухожилля, апоневрози, перітонзіллярний сполучна тканина і строма інших органів) немає великих базофільних макрофагів і тому вони не мають типового вигляду. Цикл розвитку гранулеми серця 3-4 міс.

гранульоми в гострій фазі мають еозинофільний фібриноїдний некроз в центрі, який оточений великими макрофагами у вигляді пелюстків маргаритки з базофільною цитоплазмою і розмитими контурами, по периферії розташовуються лімфоцити, в «спокійній» гранулеме йде резорбція фибриноида і в рубці - фибропластическом перетворення. Гранулема при рубцювання набуває веретеноподібний вигляд.

наявність гранулем є підставою для патологоанатомічного діагнозу ревмокардіта. Дані біопсії лівого вушка по фазі розвитку гранульоми певною мірою допомагають судити про активність ревматичного кардиту. Однак слід мати на увазі, що активність процесу визначає не гранульома, а неспецифічна ексудативно-продуктивна реакція.

Неспецифічне ексудативне і ексудативно-продуктивне запалення локалізується переважно в шарах стінки серця, а також в серозних листках, переважно в перикарді, суглобових сумках. Ці неспецифічні зміни поряд з розвитком фібриноїд визначали і раніше, до сучасної терапії, гостроту атаки ревматизму.

Залежно від переважного ураження тієї пли іншої системи розрізняють поліартрітіческую, кардіоваскулярну, нодозной і церебральну форми ревматизму. Цей поділ є певною мірою умовним, так як основним органом, важко вражати при ревматизмі, завжди є серце.

Поліартрітіческая форма Останніми роками і у дітей, і у дорослих зустрічається рідше (не більше 10% від усіх випадків ревматизму). Зміни в суглобах носять характер серозно-фібринозного запалення без пошкодження хряща. В навколосуглобових тканини спостерігаються фібриноїдні зміни з утворенням гранульом без великих базофільних макрофагів.

Поліартрітіческая форма Останніми роками і у дітей, уражаються всі три оболонки серця - ревматичний панкардіт. У разі смерті від серцевої недостатності серце різко збільшено в обсязі. Порожнину перикарда виконана пухкими спайками і фібрином. Міокард дуже в`ялий, тьмяний, порожнини серця різко розширені. Як правило, мітральний, рідше аортальний, клапан змінений. Компенсаторна гіпертрофія міокарда лівого шлуночка спостерігається рідко.

хорди мітрального клапана потовщені, вкорочені, стулки мутнувате, потовщені, особливо по вільному краю, тут же видно дрібні, напівпрозорі, злегка жовтуваті бородавчасті накладення.

гранульоми також часто розташовуються у вигляді ланцюжка уздовж клапана. Грубий фіброз і гіаліноз клапанів, як правило, не спостерігається. Найчастіше в результаті процесу має місце помірний фіброз з васкуляризацией клапана, який свідчить про раніше перебіг процесу. Зворотно-бородавчастий ендокардит є, таким чином найчастішою формою ревматичного ендокардиту у дітей. Як правило, придбаного пороку клапанів у дітей спостерігати не доводилося.

іноді зустрічається недостатність мітрального клапана, частіше відносна, через різку миогенной дилатації лівого шлуночка серця, що є наслідком ревматичного ексудативно-продуктивного неспецифічного міокардиту. У епікарді виявляються масивні фібринозні накладення, причому організація їх йде за участю великих базофільних макрофагів, що такі характерні для ашофф-Талалаївської гранульоми.