Перша допомога при стенозі аортального клапана

Двостулковий аортальний клапан - частий вроджений порок (виявляється майже у 2% населення) - він може (але не завжди) піддаватися фіброзірованію і кальцифікації при гемодинамічних стресах протягом усього життя. Симптоматика у хворих з аортальним стенозом (внаслідок ревматизму або вродженої вади) з`являється зазвичай у віці 40-60 років. Ідіопатичний склероз стулок аортального клапана часто спостерігається у літніх пацієнтів і зазвичай супроводжується появою шуму систолічного вигнання, яка не свідчить про порушення гемодинаміки. У рідкісних випадках склерозуючий аортальний клапан кальцифікуючий, що призводить до значного стенозу.

Основне гемодинамическое порушення при аортальному стенозі - це перешкода на шляху відтоку крові з лівого шлуночка. У нормі площа аортального клапана становить 3 4 см , і стеноз, як правило, не дуже утруднює надходження крові в аорту до тих пір, поки отвір НЕ звузиться до 1,0-1,5 см - в цьому випадку градієнт систолічного тиску по обидві боку клапана зазвичай перевищує 50 мм рт.ст. Гіпертрофія міокарда лівого шлуночка може протягом багатьох років забезпечувати збереження хвилинного обсягу.

При різкому звуженні клапана ударний обсяг частково залежить від адекватності тиску наповнення, яке зростає завдяки ефективному скороченню лівого передсердя безпосередній¬-но перед систолой шлуночків ("тон лівого передсердя"). Перехід від синусового ритму до фібриляції передсердь може різко знизити ударний обсяг і викликати лівосторонню недостатність серця.

Хворі з аортальним стенозом можуть залишатися асімптоматічнимі протягом багатьох років, але після появи симптомів очікувана тривалість життя за відсутності лікування становить в середньому менше 5 років. Характерними симптомами аортальногостенозу є стенокардія, непритомність і недостатність лівого серця. Задишка при фізичному навантаженні і інші симптоми недостатності лівого серця обумовлені зростанням кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку, яке передається на легеневе венозний ложе і призводить до застою в легенях.

Стенокардія пов`язана з різким зростанням кисневої потреби гіпертрофованого міокарда та (в деякій мірі) з уменьщеніем кровотоку в субендокардіальному шарі внаслідок збільшення напруги стінок шлуночка, здавлюють дрібні артеріоли. Однак у таких хворих середнього віку часто має місце і захворювання коронарних артерій. Непритомність при фізичному навантаженні можуть бути результатом того, що стенозірованной клапан перешкоджає необхідному збільшення хвилинного обсягу, або є наслідком пригнічення вазоконстрікторних рефлексів під час навантаження.

Непритомність може закінчитися раптовою смертю, що спостерігається в основному у дорослих з придбаним аортальним стенозом. Розвиток застійної серцевої недостатності вказує на далеко зайшло захворювання, термін життя при якому становить в середньому менше 2 років. Фібриляція передсердь або постійна тахікардія погано переноситься пацієнтами, часто викликаючи їх скарги.

Артеріальний тиск спочатку залишається нормальним, але в міру прогресування захворювання відбувається зниження систолічного тиску зі зменшенням пульсового. У літніх осіб, проте, розтяжність стінок аорти втрачається і, незважаючи на значний аортальний стеноз, може спостерігатися систолічна гіпертензія. Пульс в сонних артеріях характеризується повільної Анакроту (часто з "падаючим" наповненням), зниженою амплітудою і повільної Катакроту. Верхівковий поштовх посилений, збільшений і латерально зміщений через гіпертрофії і розширення лівого шлуночка.

Аортальнийстеноз супроводжується грубим шумом систолічного вигнання з переважанням низьких тонів, який прослуховується в другому міжреберному проміжку справа-при цьому відзначається іррадіація в область сонних артерій і (в деякій мірі) верхівки. Чим пізніше цей шум досягає свого піку під час систоли, тим більш виражено перешкода кровотоку.

Зі збільшенням ступеня стенозу расщепленность S2 уменьшается- часто закінчуючись єдиним S2. Стулки аортального клапана, залишаючись рухомими, можуть виробляти клацання раннього систолічного вигнання, але з віком хворого фіброз і кальцифікація зазвичай нівелюють цю ознаку. ЕКГ, як правило, виявляє гіпертрофію лівого шлуночка і вторинні порушення процесу реполяризації ("профіль перевантаження").

Аортальнийстеноз зазвичай обумовлює гіпертрофію лівого шлуночка, яка рентгенологічно визначається як невелике збільшення серця. Часто відзначається розширення частини аорти. Кальцифікація стулок аортального клапана вказує на високу ступінь стенозу.

Слід уникати важкого фізичного навантаження. Необхідна профілактика бактеріального ендокардиту. Симптоми застійної серцевої недостатності можна усунути обмеженням солі, діуретиками та дигоксином. Однак підтримка адекватного хвилинного обсягу у таких хворих частково залежить від достатнього тиску наповнення лівого шлуночка і гіповолемія може бути вкрай небезпечною. Для зняття болів можна з обережністю призначати нітрати, хоча вони іноді провокують непритомність і викликають ортостатичну гіпотензію. Більшості хворих з симптомами стенокардії, непритомністю або серцевою недостатністю показано протезування аортального клапана.

Дж. С. Стапчінскі

Поділитися в соц мережах: