Недостатність аортального клапана

Відео: Недостатність аортального клапана

Недостатність аортального клапана - це неповне закриття півмісяцевих заслінок аортального отвори під час діастоли лівого шлуночка, що призводить до зворотного току крові з аорти в лівий шлуночок.

Серед усіх пороків серця частота ізольованої недостатності клапана аорти становить 14%. Найчастіше цей порок зустрічається в комбінації з іншими клапанними ураженнями (найбільш часто зі стенозом гирла аорти - 55-60%). Чоловіки більш схильні до розвитку цього захворювання, ніж жінки.

Етіологія і патогенез

Недостатність аортального клапана - поліетіологічним процес. Основні причини розвитку пороку наступні:

  • ревматизм (80%);
  • затяжний септичний ендокардит;
  • атеросклероз у хворих на гіпертонічну хворобу;
  • сифіліс;
  • дифузні захворювання сполучної тканини;
  • тупі травми грудної клітини;
  • вроджені вади;
  • міксоматозна дегенерація грудної клітини;
  • атеросклеротическое розширення і аневризма аорти.

Основні гемодинамічні зрушення пояснюються зворотним потоком крові з аорти в лівий шлуночок під час діастоли в результаті неповного змикання клапанів аорти. Обсяг повертається крові залежить в основному від площі незакритих частини аортального отвору, градієнта тиску «аорта - лівий шлуночок» і тривалості діастолічного періоду.

Зворотний потік крові в лівий шлуночок викликає його розширення, ступінь якого пропорційна обсягу повертається крові. Таким чином, дилатація лівого шлуночка при аортальнийнедостатності є компенсаторним фактором.

Інший компенсаторний механізм - збільшення систолічного викиду крові - сприяє розвитку гіпертрофії лівого шлуночка, а не тільки його розширення.

При значному розширенні порожнини лівого шлуночка може розвиватися відносна мітральна недостатність.

Ліве передсердя в умовах компенсації функціонує в нормальних умовах. З розвитком декомпенсації або при значному клапанному дефекті діастолічний тиск в лівому передсерді підвищується і виникає ізометрична гіперфункція лівого передсердя, а потім - його гіпертрофія і дилатація.

Розвиток застою в системі судин малого кола кровообігу сприяє підвищенню тиску в легеневій артерії, викликаючи изометрическую гіперфункцію правого шлуночка і гіпертрофію міокарда. Це пояснює можливість появи правошлуночковоюнедостатності при цьому пороці.

Класифікація клінічного перебігу аортальнийнедостатності

  • I стадія - повна компенсація. Характеризується початковими ознаками пороку (аускультативно) при відсутності скарг.
  • II стадія - прихована серцева недостатність.
    При вираженій клініці пороку відзначається помірне зниження працездатності (на ЕКГ - гіпертрофія лівого шлуночка з об`ємною перевантаженням, є центральні і периферичні ознаки пороку).
  • III стадія - субкомпенсация. Характерно значне зниження фізичної активності, ангінозних болю. Мінімальна артеріальний тиск менше половини максимального. На рентгенограмі і ЕКГ - ознаки гіпертрофії лівого шлуночка з елементами вторинної коронарної недостатності.
  • IV стадія - декомпенсація. Турбує задишка навіть при незначному фізичному навантаженні, напади серцевої астми, збільшення печінки.
  • V стадія - термінальна. Прогресуюча тотальна серцева недостатність супроводжується глибокими дистрофічними змінами в життєво важливих органах.

клініка

Хворі, які страждають недостатністю клапана аорти, тривалий час можуть не пред`являти ніяких скарг, і нерідко порок виявляють при випадковому обстеженні.

При огляді зовнішній вигляд хворих в стадії компенсації і при помірному розвитку клапанного дефекту - без особливостей. При вираженій аортальнийнедостатності звертає на себе увагу блідість шкірних покривів, посилена пульсація великих судин (сонних - «танець каротид», підключичних), нерідко - синхронне з пульсом ритмічне струс голови (симптом Мюссе), ритмічне звуження і розширення зіниць, пульсація предсердечной області, при натисканні на нігтьове ложе - зміна забарвлення, синхронне з пульсом.

Пальпаторно визначається пульсація дуги аорти в яремній ямці, черевної аорти - в епігастрії, піднімають верхівковий поштовх, зміщений вліво і вниз в VI міжребер`ї. Перкуторно - розширення лівої межі відносної серцевої тупості до передньої пахвовій лінії за рахунок розширення лівого шлуночка. Аускультативно - над верхівкою перший тон ослаблений через відсутність нормальної фази ізометричного тиску. Надаортою другий тон ослаблений, а іноді взагалі не визначається в зв`язку з вираженими змінами клапанів аорти і низьким тиском діастоли.

Найважливішим симптомом є що починається відразу після другого тону регресний протодиастолический шум з епіцентром у другому межреберье праворуч від грудини. Проводиться він по ходу регургітації (у напрямку до верхівки) і краще чути в точці Боткіна-Ерба.

Систолічний артеріальний тиск нормальний або частіше підвищений, діастолічний знижується, іноді значно (до 0 мм рт. Ст), таким чином, пульсовий тиск завжди підвищений.

діагностика

При рентгенологічному дослідженні - аортальна конфігурація серця: лівий шлуночок збільшений в розмірах, верхівка його закруглена, талія серця різко підкреслена, аорта розширена. Тінь серця нагадує форму чобота.

На ЕКГ ознаки гіпертрофії і дилатації лівого шлуночка: збільшення амплітуди зубця Rv5, 6 і зубця Sv1,2 так, що Sv1,2 + Rv5,6 &ge-35 мм-поява високих загострених зубців &Tau- в відведеннях V4_6- поява збільшеного зубця Q у відведеннях V5,6.

На фонокардиограмме визначається ослаблення першого тону на верхівці, поява додаткового третього тону, другий тон на підставі серця ослаблений за рахунок зниження амплітуди його аортального компонента.

На Ехокардіограма знаходять зміни, характерні для дилатації лівого шлуночка, збільшення екскурсії стінок лівого шлуночка, мелкоамплітудних тріпотіння стулок мітрального клапана в діастолі.

діагностичні критерії

Клапанні ознаки:

  • діастолічний шум на аорті (в точці Боткіна-Ерба);
  • ослаблення другого тону на аорті. Лівошлуночкові ознаки:
  • посилений розлитої верхівковий поштовх, зміщений вліво і вниз;
  • розширення меж відносної серцевої тупості вліво;
  • збільшення лівого шлуночка за даними рентгеноскопії, ехокардіографії;
  • синдром гіпертрофії лівого шлуночка на ЕКГ. Периферичні симптоми:
  • низьке діастолічний АТ;
  • болю в області серця;
  • високий, швидкий, великий і твердий пульс;
  • капілярний пульс.

лікування

Лікування спрямоване на лікування основного захворювання і проведення лікувальних заходів для попередження розвитку серцевої недостатності. Прогноз в значній мірі залежить від етіології вади. У IV стадії лікарська терапія дає короткочасний ефект. Даний порок можна лікувати і радикально за допомогою імплантації штучного клапана.

Показання до оперативного втручання:

  • ознаки гіпертрофії лівого шлуночка на ЕКГ, пульсовий тиск 80 мм рт. ст. і більше при їх поєднанні з симптомами коронарної, церебральної або міокардіальної недостатності;
  • наявність регургітації, що становить 50% і більше від ударного обсягу;
  • кінцеве діастолічний тиск в лівому шлуночку близько 20 мм рт. ст.

Підвищення діастолічного об`єму лівого шлуночка до 300 мл з фракцією вигнання, що дорівнює 50% і менше, кінцевий діастолічний тиск близько 40 мм рт. ст. вважаються ознаками неоперабельними.


"Ревматологія"
Т.Н. бортним

Поділитися в соц мережах:

Cхоже